Разделы:

Главное меню

Рабочий протокол нутритивной поддержки новорожденных детей с хирургическими заболеваниями кишечника

Авторы: Мухина Ю.Г., Чубарова А.И., Смирнов А.Н


РГМУ, ДГКБ№13 им.Н.Ф.Филатова, г.Москва


Успехи перинатологии и детской хирургии в последние десятилетия позволили повысить выживаемость ряда категорий детей, имевших неблагоприятное течение перинатального периода. В первую очередь это глубоко недоношенные дети, дети с различными аномалиями развития. У таких детей велика частота заболеваний, связанных с незрелостью, некоторые заболевания имеют затяжное или хроническое течение. В перинатальной гастроэнтерологии в настоящее время особенно актуальна проблема некротизирующего энтероколита (НЭК) и аномалий развития кишечника. Успех выхаживания таких детей зависит от слаженноcти командной работы целой группы специалистов – неонатологов, детских хирургов, реаниматологов, гастроэнтерологов, диетологов. Значительная часть детей с данными заболеваниями нуждается в оперативном вмешательстве на кишечнике, в том числе резекции кишечника. В исходе оперативного вмешательства, формируется синдром мальабсорбции, обусловленный несколькими патогенетическими механизмами, в том числе снижением адсорбционной поверхности, вплоть до формирования синдрома короткой кишки (СКК) – невозможности поддерживать адекватный возрасту нутритивный статус без постоянного (вплоть до пожизненного) использования парентерального питания.

Снижение инвалидизации новорожденных детей с патологией желудочно-кишечного тракта зависит от своевременной диагностики заболеваний, а также от адекватности проводимой нутритивной поддержки на фоне разгара заболевания и в период реконвалесценции.

Некротизирующий энтероколит
(терминология, классификация, диагностика, принципы лечения)

Некротизирующий энтероколит новорожденных – воспалительное заболевание кишечника, преимущественно у недоношенных детей, приводящее к некрозу и перфорации стенки кишки и развитию перитонита. До настоящего времени оно является одним из основных заболеваний желудочно-кишечного тракта у новорожденных, требующих интенсивной терапии и хирургического вмешательства (составляет от 23 до 43 % всех причин резекции кишечника у новорожденных), в высоком проценте случаев приводящем к летальному исходу.


Среди заболевших около 81% составляют дети с массой менее 2000 г, и не более 20% - доношенные дети, поэтому НЭК называют «болезнью выживших недоношенных». Летальность при НЭК может составлять от 10 до 45 % в среднем и существенно растет с уменьшением срока гестации вплоть до 100% при развитии перитонита у детей с массой менее 1000 г. Сроки манифестации заболевания также зависят от срока гестации при рождении: у дети сроком менее 30 недель НЭК манифестирует в среднем на 20 сутки жизни, тогда как у детей со сроком более 34 недель – примерно на 5 сутки жизни.
К факторам риска развития НЭК относят недоношенность, гипоксию/асфиксию, бактериальную колонизацию кишечника патогеннной микрофлорой, энтеральное (преимущественно искусственное) питание.


Недоношенность как таковая может являться благоприятным фоном для развития заболевания в связи с:



  1. большей частоты внутриутробной гипоксии и асфиксии в родах;

  2. незрелостью нервной системы кишечника и механизмов регуляции моторики кишечника;

  3. нарушением механизмов адаптации к энтеральному питанию у недоношенных в связи с незрелостью и отсутствием раннего естественного вскармливания;

  4. особенностями формирования биоценоза кишечника в условиях проведения интенсивной терапии;

- несовершенством местного иммунитета;



  1. особенностями воспалительного ответа у недоношенных.

Есть мнение, что развитие заболевания у доношенных детей возможно только при наличии сходных по механизму предрасполагающих факторов. Однако, последние исследования демонстрируют, что у ряда доношенных детей с НЭК такие факторы в анамнезе отсутствуют или не диагностированы. Поэтому и у доношенных детей следует проявлять настороженность в отношении вероятности НЭК.
В настоящее время НЭК рассматривают как полиэтиологичное заболевание, в котором гипоксия/ишемия и факторы бактериальной агрессии выступают как синергисты в отношении инициации локального воспаления, недоношенность является предрасполагающим фактором, а начало энтерального питания – катализирующим фактором.


В отечественной литературе предложено выделять гипоксический, смешанный и инфекционно-воспалительный патогенетический вариант заболевания (Ионушене С. В., Красовская Т. В., 2003, таблица 1). В зарубежной литературе такое деление не принято, но оно может представлять интерес в отношении доминирующего механизма развития. При этом на наш взгляд, несмотря на несомненный научный интерес, выделение того или иного патогенетического варианта не должно влиять на тактику ведения больных. Современные данные демонстрируют высокую активность не только локального [1], но и системного воспаления при НЭК [2]. Наиболее близкие к НЭК морфологические изменения со стороны стенки кишки у экспериментальных животных появляются в результате совместного воздействия ишемии-реперфузии с липополисахаридом (эндотоксином) бактерий. По нашим собственным данным, преобладание гемодинамических нарушений или бактериального обсеменения зависит от локализации исследуемого отдела кишки: в проксимальных отделах более выражены гемодинамические нарушения, в дистальных – инфекционно-воспалительные.


Таким образом, при распространенном поражении возможны изменения разных типов у одного и того же ребенка. Всех детей с НЭК следует рассматривать как угрожаемых по развитию системной воспалительной реакции и сепсиса. По данным Sonntag J. только у 16% больных с НЭК желудочно-кишечный тракт является единственной пораженной системой. У остальных пациентов имеет место полиорганная недостаточность, у 66% - с вовлечением до трех систем, у 38% - четырех и более. Респираторные нарушения отмечены у 76% больных, нарушение микроциркуляции - у 58%, сердечная недостаточность у 54%, нарушения гемостаза у 28%, изменения функции печени - у 44%, почек - у 26% [3]. Поэтому вынесение данных патогенетических вариантов в диагноз может привести к снижению внимания к проводимой антибактериальной терапии в случаях, относимых к гемодинамическому варианту. Общепринятым является деление НЭК по стадиям развития заболевания. Впервые такая классификация предложена в 1978 году Бэллом и соавторами [4].
Согласно классификации Белла, различают следующие стадии НЭК:
I стадия:



  1. наличие крови в стуле;

  2. большой остаточный объем в желудке при зондовом питании;

  3. вздутие и напряжение живота, пальпация плотных петель кишечника;

  4. на рентгенограмме - растяжение кишечных петель, пневматоз кишки.

II стадия:



  1. нарастание увеличения живота и напряжения передней брюшной стенки, ее покраснение или цианоз на фоне ухудшения состояния;

  2. нарастающие тромбоцитопения и ацидоз;

  3. на рентгенограмме - наличие жидкости в брюшной полости.

III стадия:



  1. развитие перфорации и перитонита;

  2. развитие шока.

В отечественной практике на основании клинических признаков принято выделять 4 стадии НЭК. Принципиальным отличием от классификации Бэлла является выделение стадии продрома, когда нет достоверных признаков НЭК. Выделение данной стадии снижает риск несвоевременной диагностики и позволяет вовремя изменить тактику ведения больного.
1. Стадия продрома.



  1. Вздутие живота,

  2. Увеличивается объем застойного содержимого в желудке

  3. Срыгивание.

  4. Иногда сначала появляются симптомы со стороны дыхательной системы - увеличивается работа дыхания, требуются более жесткие параметры ИВЛ, возникают приступы апноэ.

2. Стадия клинических проявлений.



  1. Вялое сосание

  2. Частое срыгивание, в том числе с примесью желчи.

  3. Потеря в весе

  4. Урежение стула

  5. Кровь в стуле (определяемая визуально или по реакции на скрытую кровь).

  6. Иногда стул жидкий, развивается эксикоз.

3. Стадия предперфорации.



  1. Рвота кишечным содержимым и желчью

  2. Рвота «кофейной гущей»

  3. Резкое вздутие живота

  4. Напряжение, болезненность передней брюшной стенки

  5. Отечность, синюшность передней брюшной стенки

  6. Перистальтика вялая или ее нет

  7. Стула нет или скудный с алой кровью

  8. Анус сомкнут, легкая ранимость слизистой кишки

4. Стадия перфорации и перитонита.



  1. Перитонеальный шок

  2. Признаки наличия воздуха в брюшной полости

В мировой практике наиболее распространенной является классификация, учитывающая стадийные изменения общеклинических, гастроэнтерологических и ренгенологических симптомов [5] (таблица 2). Преимуществом данной классификации является, несомненно, включение нарушений со стороны других органов и систем, более четкое деление на стадии ренгенологических изменений. Стадия 1а данной классификации примерно соответствует стадии продрома, описанной выше.


На наш взгляд данная классификация может быть взята за основу для использования и в отечественной практике. Учитывая некоторые терминологические расхождения, отличия в использовании дополнительных методов диагностики в России и за рубежом, классификация нуждается в уточнении и, возможно, дополнении. Этот вопрос вынесен для обсуждения делегатами съезда.


В частности, в работах кафедры детских хирургических болезней РГМУ, более широко описаны ренгенологические изменения при НЭК.
Рентгенологические признаки НЭК



  1. Расширение кишечных петель (55-100% случаев)

  2. Снижение газонаполнения и ассиметричное расположение кишечных петель

  3. Пневматоз кишечной стенки (19-98%)

  4. Газ в портальной системе (61% при тотальном поражении)

  5. Пневмоперитонеум (12-30%)

  6. Жидкость в брюшной полости (11%)

- Сильное вздутие живота при отсутствии газонаполнения кишечных петель.
- Переполненные газом петли кишечника в центре брюшной полости.
- Разделение кишечных петель



  1. Персистирующая дилятация кишечных петель.

  2. Наличие неподвижной (статичной) петли

  3. Токсическая дилятация толстой кишки

  4. Расширение желудка

Дополнительными методами исследования, используемыми для комплексной диагностики и мониторинга состояния являются:



  1. Признаки системной воспалительной реакции (лейкоцитоз или лейкопения, нейтрофилез или нейтропения, сдвиг формулы влево, тромбоцитопения) в клиническом анализе крови

  2. Воспалительный синдром по данным биохимического анализа крови, гипонатриемия в запущенных случаях

  3. КОС (метаболицеский ацидоз)

  4. Положительная реакция на скрытую кровь в кале

  5. Признаки ДВС-синдрома в коагулограмме

  6. Рентгеноконтрастное исследование с метризамидом (диагностика перфорации полого органа)

  7. УЗИ брюшной полости

- Симптом «мишени»
- Газ в портальной системе
- Жидкость в брюшной полости
Перспективные методы диагностики:



  1. Концентрация IL-1ra >130000 пкг/мл имеет чувствительность 100% и специфичность 92%. Более поздно повышающийся IL-10 через 8 часов от начала заболевания в концентрации >250 пкг/мл также имеет чувствительность 100% как тест, диагностирующий развитие 3 стадии НЭК у данного ребенка.

  2. Экскреция D-лактата с мочой (повышается)

  3. Нарастание количества энтдотоксина (липополисахарида Грамм-отрицательных бактерий)

  4. Уровень кишечного протеина, связывающего жирные кислоты, в плазме.

При подозрении на НЭК немедленно проводят следующие консервативные мероприятия:



  1. Прекращают энтеральное питание и отменяют прием препаратов per os.

  2. Проводят декомпрессию желудка.

  3. Проводят посиндромную терапию: респираторную поддержку, купирование нарушений гемодинамики, коррекцию КОС, электролитных нарушений, эксикоза, нарушений гемостаза, болевого синдрома.

  4. Проводят полное парентеральное питание (особенности расчета описаны ниже).

  5. Текущие антибиотики заменяют с учетом возможной роли анаэробной флоры в сочетании с госпитальными штаммами Гр- и Гр+ бактерий с последующей сменой с учетом чувствительности.

Показания к хирургическому лечению



  1. Опухолевидное образование брюшной полости

  2. Воспалительные изменения брюшной стенки. Уплотнение, отек или фиброзное воспаление подкожной клетчатки брюшной стенки – грозные признаки, которые обычно появляются при наличии подлежащего абсцесса, перитонита или гангрены кишки.

  3. Специфическая рентгенологическая картина.

  4. Лабораторные данные. Остро возникшая тромбоцитопения, коагуляционные нарушения, тяжелая гипонатриемия и стойкий ацидоз подтверждают наличие некроза кишечной стенки.

  5. Абдоминальный парацентез. О некрозе кишечной стенки свидетельствуют следующие данные: мутная жидкость коричневого цвета, выявление при окраске по Граму внеклеточных бактерий, большое число лейкоцитов, преобладание нейтрофилов – более 80%.
Ниже приведена тактика нутритивной поддержки у детей с НЭК, относящиеся как к детям, потребовавшим оперативного вмешательства, так и получавших консервативную терапию. Парентеральное и энтеральное питание назначаются на фоне продолжаемой