Как известно, круг заболеваний, приводящих к развитию симптома абдоминальной боли, достаточно широк. Довольно часто боль в животе является признаком функциональных нарушений органов пищеварения.
К функциональным нарушениям органов пищеварения относятся различные устойчивые комбинации хронических или рецидивирующих гастроинтестинальных симптомов (относящихся к глотке, пищеводу, желудку, билиарному тракту, тонкой и толстой кишке, аноректальной зоне), не объяснимых структурной, органической или известной биохимической патологией.Болевой синдром чаще всего сопровождает функциональные расстройства кишечника, к которым относится наиболее изученная на сегодняшний день нозология - синдром раздраженного кишечника (СРК).
Определение
СРК определяется как комплекс функциональных кишечных нарушений продолжительностью свыше 12 нед за истекший год, включающий в себя боли в животе, уменьшающиеся после акта дефекации, и диспептические расстройства (метеоризм, урчание, поносы, запоры или их чередование, чувство неполного опорожнения кишечника, императивные позывы на дефекациюи др.).
Эпидемиология
Распространенность СРК в большинстве стран мира составляет в среднем 20%, варьируя, по данным различных авторов, от 9 до 44%. Истинную распространенность патологии оценить достаточно трудно, поскольку за медицинской помощьюобращаются от 14 до 66% лиц, имеющих симптомы СРК.
Заболевание чаще встречается у жителей городов, чем у населения сельской местности. Большинство заболевших - служащие, домохозяйки, а также люди творческих профессий. В развитых странах женщины страдают СРК в 2 раза чаще мужчин, однако в странах, где социальный статус женщин невысок (Шри-Ланка, Индия), заболевание более распространено среди мужчин. Пик заболеваемости приходится на возраст от 30 до 40 лет. Риск развития СРК возрастает с повышением уровня жизни.
Социальная и экономическая значимость
Столь широкое распространение СРК приводит, с одной стороны, к значительному снижению уровня жизни больных, с другой, наносит ощутимый экономический ущерб. В одном из исследований в качестве инструмента оценки качества жизни больных с СРК использовалась шкала SF 36, предусматривающая такие аспекты, как физическое, социальное, эмоциональное функционирование, наличие боли, общее и психическое здоровье, жизнеспособность; сравнивалось качество жизни пациентов, страдающих СРК, сахарным диабетом, острым инфарктом миокарда, артериальной гипертензией и депрессией. Качество жизни пациентов с СРК было сравнимо с таковым у лиц, страдающих депрессией, и было наихудшим из всех обследованных групп. Ухудшение качества жизни напрямуюсвязано с экономическим ущербом, так как имеется прямая зависимость между качеством жизни, количеством пропущенных рабочих дней и обращаемостьюза медицинской помощью.
Этиология
Факторы, способствующие возникновению СРК, однозначно не определены. В качестве провоцирующих рассматриваются следующие ситуации:
Патогенез
Механизм развития симптомов СРК можно представить следующим образом:под влиянием сенсибилизирующего фактора, в роли которого могут выступать стресс, кишечная инфекция, у пациента с генетической предрасположенностьюи определенным складом личности формируется нарушение восприятия боли в отношении механических раздражителей на всем протяжении кишечника (так называемая висцеральная гипералгезия). Висцеральная гипералгезия проявляется в снижении порогавосприятия боли и ощущении боли, интенсивность восприятия которой не адекватна вызывающему ее стимулу, а также расстройством функции, обусловленным болевыми импульсами (аллодиния).
Взаимодействие центральной нервной системы (ЦНС) с интестинальной нервной системой осуществляется при участии парасимпатического и симпатического отделов вегетативной нервной системы (ВНС). В норме функция нервной системы кишечника в отношении регуляции моторной деятельности его достаточно автономна, и участие ВНС в этом процессе минимально; то есть в ЦНС приходят импульсы от небольшого количества нейронов спинного мозга и в связи с этим ответный сигнал не является чрезмерно сильным.
При развитии под влиянием сенсибилизирующего фактора висцеральной гипералгезии происходит активация большого числа спинальных нейронов и возникает воспринимаемый как боль избыточный рефлекторный ответ, приводящий к аллодинии, проявляющейся нарушением двигательной активности кишки. Нарушения моторики, наблюдающиеся у больных с СРК, разнообразны. По данным отечественных авторов, это гиперсегментарный гиперкинез, характеризующийся повышенной активностью кишечной стенки и длительной задержкой кишечного содержимого в отдельных сегментах кишки.
Указанный тип моторики у больных с СРК встречается в 52% случаев. Несколько реже (36%) при этом заболевании отмечается дистонический гипо или акинез, для которого типично резкое снижение двигательной активности, сопровождающееся выраженным повышением тонуса кишечной стенки; в 12% наблюдений у больных с СРК выявляется антиперистальтический гиперкинез, для которого характерно усиление двигательной активности с наличием антиперистальтических комплексов, блокирующих перемещение кишечного содержимого в дистальном направлении. Также не вызывает сомнений тот факт, что под воздействием стрессовых ситуаций, холецистокинина (ХЦК), баллонного растяжения сократительная активность толстой кишки у пациентов с СРК возрастает в большей степени, чем у здоровых лиц.Таким образом, конечным этапом патогенеза СРК является нарушенная моторика кишки.
Клиника
В 1988 г. в ходе согласительного совещания европейской группы экспертов по изучению функци ональных заболеваний кишечника были разработаны так называемые "римские критерии I" СРК. Согласно этим критериям, должны рецидивировать или быть постоянными на протяжении по меньшей мере 3 мес такие симптомы, как боль или дискомфорт в животе, связанные с изменением частоты стула и его консистенции, облегчающиеся после акта дефекации, и два или более из следующих симптомов, возникающих не менее 3 дней в неделю: изменение частоты стула (определяемое как более 3 раз в день или менее 3 раз в неделю), изменение формы стула (комковатый, твердый или жидкий), изменение пассажа стула (напряженный, неотложный, ощущение неполной эвакуации), пассаж слизи и/или метеоризм или ощущение вздутия живота. Вышеуказанные критерии стали эталоном для постановки диагноза СРК.
Однако десятилетний опыт использования "римских критериев I" выявил некоторые их недостатки. Так, они не учитывали наличие постпрандиальной симптоматики (возникновение болей, жидкого стула, вздутия живота сразу после еды), недавали четкого определения понятия "дискомфорт "в животе, который почти всегда сопровождает поносы и запоры, не связанные с СРК. В связи с этим возникла необходимость их пересмотра.
В 1999 г. были разработаны "римские критерии II", в которых подчеркивалось, что симптомы СРК, приведенные в "римских критериях I", должны отмечаться у больных за последние 12 мес на протяжении по меньшей мере 12 нед, о также акцентировалось внимание но возможности усиления симптомов после приема пищи. Кроме вышеназванных проявлений заболевания, большая часть пациентов (до 87%), страдающих СРК, предъявляют жалобы, относящиеся к другим отделам желудочно-кишечного тракта (ощущение переполнения в эпигастральной области, тошнота, отрыжка и т. п.). Для этих больных характерно также наличие так называемых негастроэнтерологических жалоб - головной боли, сонливости, боли в спине, учащенного мочеиспускания и др.
Таким образом, отличительной особенностью клинической картины при СРК является многообразие жалоб, красочность их описания, связь ухудшения состояния с психоэмоциональными факторами, длительный анамнез заболевания, отсутствие болей и других симптомов в ночные часы, несоответствие между обилием предъявляемых жалоб и хорошим общим состоянием больного. Характерно также отсутствие ток называемых симптомов тревоги. Обнаружение каждого из этих симптомов делает диагноз СРК маловероятным.
Диагностика
Процесс диагностики может быть условно разделен на несколько этапов.
I этап - постановка предварительного диагноза СРК на основании соответствия жалоб больного "римским критериям 1 или II".
II этап - выделение доминирующего симптома (боль, диарея, запор).
III и IV этапы включают целенаправленное исключение органических заболеваний. Для этого проводится "оптимум" диагностических тестов, куда входят: клинический анализ крови, копрограмма, эзофагогастродуоденоскопия, УЗИ, сигмоскопия, в возрасте после 45 лет - ирригоскопия или колоноскопия.
V этап - назначение первичного курса лечения на 3-6 нед.
VI этап - при эффективности проведенного курса лечения ставится окончательный диагноз СРК, при неэффективности решается вопрос о дополнительных методах обследования индивидуально для каждого больного с целью уточнения диагноза.
Дифференциальная диагностика
Состояния, с которыми необходимо дифференцировать диагноз СРК, разнообразны и схематично могут быть представлены следующим образом.
Лечение
Психосоциальная адаптация.
Ведущую роль в лечении СРК играют разъяснительные беседы. Врач должен подробно расспросить больного об условиях жизни, работы, питания, постараться выяснить, что является психотровмирующим фактором, объяснить пациенту, что у него нет серьезных органических заболеваний кишечника, угрожающих жизни, а есть только нарушения его функции, которые могут быть обусловлены переутомлением, нерациональным питанием, малоподвижным образом жизни, стрессовыми ситуациями. Доверие к лечащему врачу, установленному им диагнозу и назначенному лечению является основой успеха в лечении больных с СРК.
Диетические рекомендации.
Как уже было сказано выше, употребление таких видов продовольствия, как шоколад, кофе, чечевица, бобы, молочные продукты, а также алкоголя, может явиться пусковым моментом в возникновении симптомов СРК, в связи с чем их желательно исключить из рациона. Можно рекомендовать пациенту вести так называемый "пищевой дневник", для того чтобы идентифицировать продукты, которые также могут вызвать ухудшение состояния. С учетом повышенной чувствительности кишки к растяжению пищу целесообразно принимать небольшими порциями. Если в клинической картине СРК преобладают запоры, то для нормализации транзита следует рекомендовать пациентам обогащать пищевой рацион балластными веществами. Однако исследования последних лет не доказывают эффективность пищевых волокон по сравнению с плацебо.
Медикаментозное лечение.
Целесообразна симптоматическая терапия - применение спазмолитиков, антидиарейных, слабительных препаратов. На сегодняшний день не существует жесткой схемы лечения этих больных.
Для купирования болевого синдрома в качестве спазмолитиков могут применяться многочисленные группы препаратов. Например, холинолитики, избирательно воздействующие на М3-холинорецепторы (гиосцина бутилбромид), антагонисты 5 НТ3-рецепторов (ондансетрон), антагонисты ХЦК (локсиглюмид), аналоги соматостатина (октрапид), антагонисты опиотных рецепторов (дебридат), блокаторы кальциевых каналов (дицетел). Некоторые из них (в частности, гиосцина бутилбромид) обладают побочными эффектами, лимитирующими их применение, другие (антагонисты ХЦК, аналоги соматостатина) находятся на стадии клинических испытаний. В отношении блокаторов кальциевых каналов, а также антагонистов опиатных рецепторов получены донные, подтверждающие их достаточно высокую эффективность и безопасность.
Особо хотелось бы отметить миотропный спазмолитик - дюспатолин (действующее вещество мебеверина гидрохлорид). Препарат известен с 1965 г., и с этого времени его ежегодно получают около 6,5 млн больных. По химическому строению мебеверина гидрохлорид - производное метоксибензамина, по механизму действия - блокатор натриевых каналов. Препарат предотвращает последовательное течение процессов, приводящих к мышечному спазму, воздействуя тем самым на последнее звено патогенеза заболевания.
Как известно, конечным этапом мышечного сокращения является обмен кальция. Мышечная клетка содержит множество перекрывающихся, параллельно расположенных фибрилл актина и миозина, которые могут сдвигаться по отношению друг к другу, и степень их перекрытия определяет степень сокращения клетки. Степень перекрытия, в свою очередь, зависит от наличия в клетке ионов кальция. Ионы кальция и специализированные белки образуют мостики между нитями актина и миозина, связывая их вместе. В дополнение к этому кальцийзависимые ферменты взаимодействуют с высокоэнергетической субстанцией АТФ, высвобождая энергию, необходимую для сокращения.
Источник информации: http://www.solvay-pharma.ru