В последние годы практикующим врачам все чаще приходится встречаться с таким состоянием как бронхиальная обструкция. Обструкция в переводе с латинского языка обозначает заграждение, препятствие.
На возникновение и развитие бронхообструктивного синдрома (БОС) у детей раннего возраста оказывают влияние различные факторы. Так, большое значение имеет вирусная инфекция. К числу вирусов, наиболее часто вызывающих обструктивный синдром относят респираторно-синтициальный вирус (около 50%), затем вирус парагриппа, микоплазма пневмонии, хламидии, реже- вирусы гриппа и аденовирус. В развитие бронхиальной обструкции у детей определенную роль играют возрастные особенности строения бронхиального дерева, свойственные детям первых лет жизни.
Несомненное влияние на нарушения функционирования органов дыхания у маленького ребенка оказывают и такие факторы, как более длительный сон, частый плач, преимущественное пребывание на спине в первые месяцы жизни.
Ранний детский возраст характеризуется несовершенством многих иммунологических механизмов: значительно снижено образование интерферона в верхних дыхательных путях, уровень сывороточного иммуноглобулина А (к концу первого года жизни составляет 28% от уровня взрослых), а также секреторного иммуноглобулина А (максимальные значения определяются лишь к 10- 11 годам), снижена также функциональная активность Т-системы иммунитета. Влияние факторов преморбидного фона на развитие БОС признается большинством исследователей. Это- перинатальная патология, отягощенный аллергологический анамнез, гиперреактивность бронхов, рахит, дистрофии, гиперплазия тимуса, раннее искусственное вскармливание, перенесенное респираторное заболевание в возрасте 6- 12 месяцев.
Среди факторов окружающей среды, которые могут приводить к развитию обструктивного синдрома особо важное значение придается пассивному курению в семье. Под влиянием табачного дыма происходит гипертрофия бронхиальных слизистых желез, нарушается мукоцилеарный клиренс, замедляется продвижение слизи. Пассивное курение способствует деструкции эпителия бронхов. Табачный дым является ингибитором хемотаксиса нейтрофилов. Количество альвеолярных макрофагов под его влиянием увеличивается, но уменьшается их фагоцитарная активность. При длительном воздействии табачным дым оказывает влияние на иммунную систему: снижает активность Т-лимфоцитов, угнетает синтез антител основных классов, стимулирует синтез иммуноглобулинов Е, повышает активность блуждающего нерва.
Особенно ранимыми считаются дети первого года жизни. Определенное влияние оказывает и алкоголизм родителей, а именно- алкоголь приводит к развитию алкогольной фетопатии. Доказано, что алкоголь уменьшает выведение патогенных микробов, вызывает атонию бронхов, тормозит развитие защитной воспалительной реакции.
Другим важным неблагоприятным фактором является загрязнение окружающей Среды. Таким образом, обструктивный синдром у детей раннего возраста принадлежит к числу мультифакторных заболеваний.
В генезе бронхиальной обструкции лежат различные механизмы- иммунные и неиммунные: а) дистония, б) гипертрофия мышечной ткани, в) гиперкриния г) дискриния, д) нарушение мукоцилеарного клиренса (мукоцилеарная недостаточность), е) отек, ж) воспалительная инфильтрация, з) гиперплазия и метаплазия слизистой оболочки, и) сдавление, обтурация, деформация бронхов, к) дефекты системного и местного иммунитета, дефекты макрофагальной системы.
Дистония (нарушение мышечного тонуса бронхов) может развиваться по гипертоническому (бронхоспазм) или гипотоническому (бронходилятация) типу. Бронхоспазм возникает как в условиях патологии, так и при нормальной жизнедеятельности организма ребенка. В условиях нормы- это защитная реакция организма, направленная на осуществление многих физиологических процессов: эвакуация бронхиального секрета, кашлевой рефлекс, выделение слизи из бокаловидных клеток и др. Рядом с понятием бронхоспазм стоит понятие гиперреактивность бронхов. В основе гиперреактивности лежит дисбаланс между чувствительностью рецепторного аппарата симпатического и парасимпатического звеньев вегетативной нервной системы, смещенный в сторону превалирования последнего (парасимпатического).
Подобный механизм наблюдается в 94- 97% случаев гиперреактивности. Наряду с этим у части больных наклонность к бронхоспазму может быть обусловлена высокой степенью чувствительности гистаминовых рецепторов. Гиперреактивность может быть первичного (наследственного) или вторичного (приобретенного) происхождения. Первичная гиперреактивность бронхов является одним из фоновых состояний в развитии бронхиальной обструкции у детей раннего возраста, однако проявляется она лишь при повторном или длительном воздействии различных факторов: пассивное курение, вирусные инфекции, холодовой раздражитель, аэрополютанты и т.д. Первичную гиперреактивность бронхов можно предполагать при раннем развитии клиники бронхоспазма (в течение первого полугодия жизни), а подтвердить проведением бронхопровокационной пробы с ацетилхолином (медиатором парасимпатической нервной системы) у родителей.
Вирусные инфекции, физические и химические агенты, переохлаждение, физическое напряжение и барометрические колебания принадлежат к числу факторов, способных вызывать формирование неспецифической (вторичной) гиперреактивности бронхиального тракта. В основе ее при ОРВИ лежат многочисленные изменения, но основная роль принадлежит деструкции бронхиального эпителия с последующим развитием повышенной чувствительности ирритативных рецепторов.
БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ АЛЛЕРГИЧЕСКОГО ГЕНЕЗА.
В настоящее время врачи все чаще сталкиваются с бронхобструкцией аллергического генеза, то есть с такими нозологическими единицами как бронхиальная астма и астматический бронхит. Данные формы респираторного аллергоза могут бытьдиагносцированы уже на первом году жизни. Обструкция при этих заболеваниях обусловлена двумя основопологающими механизмами: гиперреактивность бронхиального дерева и воспаление слизистой оболочки. Бронхоспазм, дающий клиническую симптоматику заболеванию, является следствием этих двух процессов, так же как и отек, дискриния, гиперкриния, которые выражены в меньшей степени.
В настоящее время большинством исследователей признается гетерогенность бронхиальной астмы и астматического бронхита. Этиологическими факторами могут быть различные аллергены: домашняя пыль, пыльца растений и деревьев, перхоть и шерсть животных, лекарства, пищевые продукты, сухой корм для аквариумных рыб и т.д. Провоцировать приступы могут и неспецифические факторы, такие как физическая нагрузка, охлаждение, резкие изменения метеоусловий, запахи, химические агенты, психические нагрузки. Влияние этих агентов связано с гиперреактивностью рецепторного аппарата, обусловленной дисбалансом между адренергическим и холинергическим звеньями ВНС.
У детей раннего возраста гиперреактивность чаще носит первичный характер. У ряда больных отмечена четкая инфекционная зависимость обострений (приступов) на фоне респираторных вирусных инфекций, что затрудняет диагностику обсуждаемых заболеваний.
Значительные трудности предсавляет дифференциальный диагноз между астматическим бронхитом и обструктивным бронхитом инфекционного генеза.В пользу астматического бронхита свидетельствует отягощенная наследственность, отягощенный собственно аллергологический анамнез (кожные проявления аллергии, "малые" формы респираторного аллергоза- аллергический ринит, ларингит, трахеит, бронхит, интестинальный аллергоз, наличие связи возникновения заболевания с причиннозначимым аллергеном и отсутствие такой связи с инфекцией, положительный эффект элиминации, рецидивирование приступов, однотипность их.
Для клинической картины характерны следующие признаки: отсутствие явлений интоксикации, дистационные свистящие хрипы или "пилящий" характер дыхания, экспираторная одышка с участием вспомогательной мускулатуры, в легких выслушиваются сухие свистящие хрипы и немногочисленные влажные, количество которых увеличивается после купирования бронхоспазма. Приступ возникает, как правило, в первый день заболевания и ликвидируется в короткие сроки, в течение 1-3 дней. В пользу астматического бронхита также свидетельствует положителльный эффект на введение бронхоспазмолитиков (ксантины, адреномиметики и др.).
Бронхиальная астма должна рассматриваться как хроническое воспалительное заболевание аллергического генеза. Характерным признаком бронхиальной астмы является приступ удушья, который у детей раннего возраста проявляется резко выраженным беспокойством ребенка ("мечется", "не находит себе места"), вздутием грудной клетки, фиксацией плечевого пояса в фазе вдоха, тахипноэ с незначительным преобладанием экспираторного компонента, нарушение проведения дыхания в базальных отделах легких, выраженным периоральным цианозом.
В терапии бронхиальной астмы и астматического бронхита применяются два вида медицинских препаратов: бронходиляторы и противовоспалительные средства. Теофиллины, в2-агонисты обеспечивают только снятие бронхоспазма (прекращают спастическое сокращение мышц бронхиальных стенок) и не влияют на патологический процесс, лежащий в основе заболевания--это препараты острого периода. Главенствующим в терапии должно быть лечение воспалительного процесса на ранней стадии заболевания.
Противовоспалительные препараты применяются как базисные, профилактические средства, прерывающие развитие бронхиальных воспалительных процессов. К этим препаратам относятся--интал, дитек, задитен, тайлед, ингаляционные кортикостероиды. Терапия проводится длительно.
БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ ПРИ АСПИРАЦИИ ИНОРОДНЫХ ТЕЛ.
Аспирация инородных тел в детском возрасте не редкое явление. Наибольшее число аспираций отмечается в возрасте от 1 года до 3 лет (54%). Распространение инородных тел в трахеобронхиальном дереве зависит от величины, формы инородного тела, характера его поверхности и возможности перемещения по трахеобронхиальному дереву. По данным литературы инородные тела чаще локализованы в правом легком (от 54 до 70%). Осложнения, возникающие после аспирации инородных тел, могут появляться в различные сроки и иметь разный характер. Так, пневмония регистрируется в 23-25% случаев, трахеобронхит--в 14%, ателектаз--в 11%, бронхоэктатическая болезнь с ателектазами--в 3,2% и т.д. Успех в лечении этих осложнений зависит от своевременности эндоскопического удаления инородных тел.
Симптоматика инородных тел дыхательных путей в детском возрасте разнообразна и зависит от ряда факторов: общей реактивности организма и возраста больного, локализации и характера инородного тела, длительности пребывания аспирированного тела и инфицированности. Несмотря на разнообразие клинических симптомов, из них можно выделить наиболее характерные для определенной локализации инородного тела в дыхательных путях.
Основными симптомами инородного тела в области гортани являются инспираторная одышка, осиплость голоса или афония, развитие удушья. Помогает диагностике, помимо ларингоскопии, трахеоскопии, указание в анамнезе на внезапное развитие клиники заболевания на фоне полного здоровья. Дети с измененной функцией гортани (дыхательной, голосообразующей) должны быть немедленно госпитализированы. Несколько чаще встречаются инородные тела трахеи--от 43 до66% (против 2,9-18% в случаях локализации в гортани). В этих случаях инородное тело может перемещаться между подскладочным пространством и бифуркацией трахеи. В момент аспирации возможен приступ удушья, отмечается приступообразный кашель.
При локализации инородного тела в бронхах происходит рефлекторный спазм бронхиол, что клинически выражается внезапным появлением бронхиальной обструкции. Перкуторные и аускультативные данные, в отличие от бронхиальной обструкции другого генеза, носят четкий ассиметричный характер--ослабление дыхания соответствует зоне, в которой инородное тело вызвало гиповентиляцию. Рентгенологически можно определить тень аспирированного предмета, ателектаз, смещение средостения. Если инородное тело небольшое, проникло через голосовую щель и фиксировалось в одном из бронхов, то дыхание становится свободным, ребенок успокаивается после приступа кашля.
Развитие БОС в этом случае может быть постепенным--локальный бронхит трансформируется в диффузный, что осложняет диагностику. При полной обтурации бронха развивается ателектаз. Постановке диагноза помогает тщательно собранный анамнез. В этой связи особо необходимо отметить клинические признаки, характерные для инородных тел у детей раннего возраста:
БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ АСПИРАЦИОННОГО ГЕНЕЗА.
В основе бронхообструктивного синдрома аспирационного генеза могут лежать различные заболевания и состояния: гастроэзофагальный рефлюкс, трахеопищеводный свищ, пороки развития желудочно-кишечного тракта, диафрагмальная грыжа и др. В последнее время изучается синдром гастроэзофагального рефлюкса (ГЭР).
ГЭР развивается в результате упорного и частого поступления содержимого желудка в пищевод или вследствие аспирации малых количеств желудочного содержимого в дыхательные пути (хроническая микроаспирация) преимущественно во время сна. Главной причиной ГЭР считается понихение тонуса и периодическая релаксация нижнего пищеводного сфинктера. Важную роль в развитие ГЭР играют вегетативные нарушения сфинктера, в том числе в результате черепно-мозговой травмы. ГЭР может быть проявлением функциональных и органических поражений ЦНС.
К проявлениям ГЭР относятся: 1) частое срыгивание в грудном возрасте; 2) периодически возникающие отрыжка, тошнота, неприятные ощущения за грудиной, рвота после кашля; 3) возникновение кашля или удушья преимущественно ночью; 4) усиление или появление кашля в положении лежа; 5) длительное сохранение подкашливания после приступа. Для диагностики ГЭР используется рентгенологическое контрастное исследование пищевода, внутрипищеводная РН-метрия, фиброэзофагогастродуоденоскопия, бронхоскопия.
Основу лечения бронхообструктивного синдрома при ГЭР составляет антирефлюксная терапия. Эффект наступает на 2-3 день от начала лечения. Антирефлюксная терапия включает в себя следующие моменты. Режим питания-- последний прием пищи должен проводиться за 3 часа до сна. Исключаются продукты, усиливающие ГЭР: помидоры, кофе, какао, шоколад, свежие огурцы, цитрусовые, сладости, жирные и острые блюда. Во время сна рекомендуется возвышенное положение под углом не менее 40 градусов, сон--на животе или правом боку. Назначается также щелочное питье (1% раствор соды, минеральная вода), при повышенной кислотности желудочного сока--антациды, церукал из расчета 0,7-0,8 мг/кг в 4 приема после еды в течение 10-14 дней, ферменты.
Трахео- и бронхопищеводные свищи проявляются часто уже при первом же кормлении ребенка приступами удушья, кашля, цианоза. Это наблюдается в случаях широкого сообщения пищевода с дыхательными путями. В дальнейшем быстро развивается либо аспирационный бронхит, либо пневмония. Узкие свищи могут оставаться незамеченными длительное время, даже до дошкольного возраста. Для аспирационного бронхита характерна стойкость физикальных изменений, , разлитой характер процесса, частое развитие БОС, а также отхождение большого количества слизи.
В основе аспирационного бронхита может лежать и дисфагия, возникшая в результате пареза глотательных мышц и нарушения координации акта глотания, что может быть связано с родовой травмой или с системными заболеваниями нервно-мышечного аппарата. Одной из причин аспирационного бронхита может быть и парез мягкого неба. Аспирация здесь имеет другой механизм: пища попадает в носоглотку, а затем с током воздуха поступает в дыхательные пути. Кли нически у таких детей молоко при кормлении вытекает из носа. Нарушение координации глотания нередко наблюдается у детей с врожденным стридором.
БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ВРОЖДЕННОГО И ПРИОБРЕТЕННОГО ХАРАКТЕРА.
Генез бронхообструктивного синдрома при врожденных пороках сердца может быть различным. Чаще БОС наблюдается при пороках сердца с обогащением малого круга кровообращения и обусловлен гемодинамическими нарушениями. К наиболее частым осложнениям пороков, сопровождающихся гиперволемией и легочной гипертензией, относятся повторные респираторные инфекции и пневмонии, ателектазы, хроническая бронхолегочная патология. Степень выраженности БОС при врожденном пороке сердца может быть различной, но на первый план в клинической картине заболевания выступают изменения сердечно-сосудистой системы, что облегчает трактовку механизма БОС.
Врожденные неревматические кардиты. Наиболее постоянным признаком этой патологии следует считать сердечно-сосудистую недостаточность с преобладанием левожелудочковой недостаточности, которая появляется в первом полугодии жизни. Одновременно с одышкой у 1/4 больных в легких выслушиваются разнокалиберные влажные и сухие свистящие хрипы, нередко трактуемые как "обструктивный синдром".
Приобретенные кардиты (острый кардит). Как правило, первые признаки заболевания проявляются на фоне ОРВИ или через 1-2 недели после нее. В самом начале острый кардит проявляется признаками левожелудочковой недостаточности: одышкой, иногда шумным хрипящим дыханием, в связи с чем нередко ставится диагноз пневмонии с обструктивным синдромом, астматический бронхит или врожденный стридор. Одновременно с одышкой выявляются нарушения ритма сердца: тахикардия, бради- или тахиаритмия, кардиомегалия.
Пороки развития легочных сосудов. Среди этих пороков наиболее часто встречается агенезия или гипоплазия легочной артерии и ее ветвей, реже-- аномальное впадение легочных вен, артериовенозные аневризмы. Агенезия и гипоплазия легочной артерии часто сочетается с поражением сердца. Специфических клинических признаков этого порока нет. Характерны частые ОРЗ, преимущественно с бронхообструктивным синдромом. При осмотре наблюдается уплощение грудной клетки на стороне поражения, там же-- ослабленное дыхание с непостоянными хрипами. Рентгенологически на стороне поражения отмечается сужение легочного поля, обеднение сосудистого рисунка, в результате создается впечатление сверхпрозрачности. Бронхография--без патологии; на сцинтиграммах--либо полное отсутствие легочного кровотока, либо грубое нарушение его. Важным для диагностики этого порока является проведение ангиопульмонографии.
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ И ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ.
У детей с родовой травмой, поврежедиями ЦНС, гипертензионно- гидроцефальным синромом, при грубых пороках развития мозга может быть нарушена координация акта глотания и сосания, в результате которой возможна аспирация пищи, преимущественно жидкой с развитием БОС. Сосательный и глотательный рефлекс чаще полностью восстанавливается в течение первых недель или месяцев жизни, но иногда эти нарушения сохраняются годами. При миопатиях (амиотрофия Верднига-Гоффмана, болезнь Оппенгейма) развивается дисфагия, связанная с парезом глотательных мышц с последующим развитием аспирационного бронхита.
У этих детей в возрасте старше года часто снижен глоточный рефлекс, что помогает в дифференциальной диагностике дисфагии. Нарушение глотания при заболеваниях нервно-мышечного аппарата носят волнообразный характер: периоды улучшения сменяются усилением аспирационных процессов в основном на фоне ОРЗ. Учащение дыхания и прямое влияние вирусной инфекции на нервно-мышечный аппарат могут усугублять нарушения глотания.
Развитие БОС при врожденных миопатиях, при нейроинфекциях (полиомиелит), при вялых формах ДЦП, у глубоконедоношенных детей, при алкогольной фетопатии может быть также связано с дискинезией бронхиального дерева. У детей с перинатальной энцефалопатией (различные синдромы), алкогольной фетопатией часто может наблюдаться БОС, обусловленный выраженной дискринией, которая наблюдается постоянно и значительно усиливается на фоне ОРЗ.
Источник информации: http://www.nedug.ru