Участвующий в регуляции артериального давления крови ангиотензин-превращающий фермент, известный большинству специалистов и «продвинутых» пациентов, страдающих артериальной гипертензией под аббревиатурой АПФ, возможно, играет определенную роль при развитии SARS (острый респираторный стресс синдром) при атипично протекающей острой вирусной инфекции органы дыхания, нередко приводящей к острой дыхательной недостаточности и смерти пациентов. Вирус SARS-инфекции был впервые обнаружен в 2003 году в Китае, после чего он распространился в Азию, Канаду и т.д. От SARS-инфекции погибло около 800 человек, сорваны масса перелетов, отменено тысячи встреч и конференций нанесен огромный экономический ущерб. В настоящее время умение лечить SARS-инфекцию, птичий грипп и сибирскую язву очень важно, потому как любая из этих инфекций может послужить биологическим оружием.
Австрийские ученые из Institute of Molecular Biotechnology надеются, что полученные ими данные будут весьма полезны в создании эффективных препаратов для борьбы SARS, независимо от того, вызван ли он вирусной инфекцией, бактериальным сепсисом, попаданием содержимого желудка в дыхательные пути или другими причинами. Ведь при всех названных состояниях SARS развивается по одному и тому же механизму.
В эксперименте на мышах обнаружено, что АПФ2 является рецептором для вируса SARS. В результате соединения вируса с этим рецептором происходит срыв системы регуляции давления крови. Это приводит к заполнению легочных пузырьков (альвеол) жидкостью, которая пропотевает через из стенку легочных сосудов. Отключение системы АПФ2 приводит к поражению легких.
А каков будет эффект если добавить этого фермента извне? На этот вопрос и пытались ответить ученые. Оказалось, что введение мышам синтезированного АПФ2 рецептора не много и не мало предотвращало развитие легочной недостаточности. Именно синтетический АПФ2 соединялся с вирусом и не позволял ему стыковаться с клетками.
Теперь остается проверить, действует ли это у людей.
Эти данные прокомментировали ученые из University of Hong Kong. Они считают, что следующим шагом будет определение эффективности таких препаратов, как ингибиторы АПФ и ингибиторы ангиотензиновых рецепторов у пациентов с данной патологией. Они же говорят о том, что механизм соединения вируса SARS с АПФ2 у мышей и у людей отличаются. Но возражения одних ученых нередко являются мощным стимулом для дальнейших исследований других. Так и в этой ситуации.
Исследования механизмов взаимодействия вируса SARS-инфекции и АПФ будут продолжены. И гарантом этому выступают ни одна-две, пусть даже влиятельных организации, а целый их список: Австрийская Академия Наук, Национальный Банк Австрии, Европейский Союз, благотворительный фонд Марии Кюри, Комитет по Науке и Технологии Китая, Фонд Природных Наук Китая, Канадский Институт Здоровья и Исследовательский Совет Германии. Как видите, желающих «разобраться» SARS очень много.
Источник информации: The Associated Press, 11, July, 2005.