Плотникова О.А., Шарафетдинов Х.Х.
При всем многообразии причин, приводящих к развитию основных проявлений метаболического синдрома (МС): дислипидемии, абдоминального ожирения, артериальной гипертонии, гипергликемии – неотъемлемой частью программы лечения МС является изменение образа жизни пациента, включающее в себя коррекцию питания, соблюдение адекватно сбалансированной диеты, дозированные физические нагрузки [1].
Многочисленные клинические, экспериментальные и эпидемиологические исследования с большой убедительностью доказали значение алиментарных факторов в формировании целого ряда метаболических нарушений, сопровождающихся развитием и прогрессированием инсулинорезистентности, гиперинсулинемией, увеличением синтеза триглицеридов (ТГ), нарушением образования транспортных форм липопротеидов, нарастанием гиперхолестеринемии и др.
Как известно, изменения липидного спектра крови при МС характеризуются гипертриглицеридемией и снижением уровня холестерина (ХС) липопротеидов высокой плотности (ЛПВП). Именно дислипидемия во многом предопределяет атерогенный потенциал МС [2]. Накопленный опыт свидетельствует, что диетическое лечение, направленное на нормализацию липидного и других видов обмена, позволяет эффективно корригировать все факторы риска сердечно–сосудистых заболеваний при МС.
Среди компонентов диеты, обеспечивающих коррекцию нарушений липидного обмена при МС, наиболее важными являются энергетическая ценность диеты, количество и качественный состав жира в рационе, содержание в нем насыщенных, моно– и полиненасыщенных жирных кислот, трансизомеров жирных кислот, эссенциальных фосфолипидов, белка, углеводов, пищевых волокон, витаминов, макро– и микроэлементов, минорных компонентов пищи, а также особенности технологии приготовления диетических блюд и режим питания. Основные принципы диетической коррекции нарушений липидного обмена при МС представлены в таблице 1.
Избыточная калорийность питания и энергетический дисбаланс оказывают выраженное влияние на состояние липидного обмена, являясь важным фактором, определяющим степень риска развития сердечно–сосудистых заболеваний. Повышение калорийности питания сопровождается увеличением эндогенного синтеза ХС, повышением в плазме крови уровня атерогенных фракций липидов крови – общего ХС, липопротеидов низкой и очень низкой плотности (ЛПНП, ЛПОНП), ТГ. Количество эндогенно синтезированного ХС увеличивается на 20 мг на каждый килограмм избыточной массы тела. На фоне избыточно калорийного питания повышается атерогенность животных жиров и рафинированных углеводов.
Анализ взаимозависимости различных факторов риска показал, что гиперлипидемия в большей мере зависит от степени избыточной массы тела, а уменьшение массы тела является первоочередной задачей для эффективной коррекции нарушений липидного спектра при МС [1, 3]. Как известно, снижение массы тела на 10 кг сочетается со снижением уровня общего ХС на 10%, ХС ЛПНП на 15%, ТГ на 30% и увеличением содержания ХС ЛПВП на 8%.
Наиболее распространенным подходом к снижению массы тела является ограничение калорийности диеты, степень снижения которой определяется индивидуально и зависит как от выраженности ожирения, наличия сопутствующих заболеваний, возраста больных, так и от их физической активности. Индивидуальные рекомендации относительно энергетической ценности диеты для лиц с сочетанием факторов риска сердечно–сосудистых заболеваний, включая нарушения липидного обмена, базируются на оценке базальной потребности в энергии (БПЭ) с использованием уравнения Харриса–Бенедикта [3]:
Мужчины
БПЭ (ккал) = 66,47 + (13,75 x W) + (5,0 x H) – (6,77 x A)
БПЭ (кДж) = 278 + (57,5 x W) + (20,92 x H) – (28,37 x A)
Женщины
БПЭ (ккал) = 65,51 + (9,56 x W) + (1,85 x H) – (4,67 x A)
БПЭ (кДж) = 274,1 + (40,0 x W) + (7,74 x H) – (19,68 x A)
где W – фактическая масса тела (кг); H – рост (см); A – возраст (годы)
1 ккал = 4,184 кДж; кДж = 0,239 ккал
При расчете фактического расхода энергии необходимо учитывать несколько факторов, в том числе фактор активности. При низкой активности БПЭ увеличивается на коэффициент 1,2; при умеренной активности – на 1,4; при высокой активности – на 1,6.
У лиц с избыточной массой тела (индекс массы тела 25–29,9 кг/м2) и ожирением (индекс массы тела 30 кг/м2 и более) целесообразно ограничение калорийности диеты, не превышающее 30–40% от физиологической потребности в энергии, в среднем до 1500 ккал/сут., что обеспечивает снижение массы тела в среднем на 0,5–1 кг/неделю.
В целях повышения энергетического дисбаланса для активации потери веса рекомендуется использование разгрузочных дней 1–3 раза в неделю, энергетическая ценность которых колеблется от 800 до 1200 ккал. Длительное ограничение калорийности (1000 ккал/день) не имеет больших преимуществ перед умеренной степенью калорической редукции (1500 ккал/день). Применение диет с очень низкой калорийностью (400–800 ккал/сут.) сопровождается побочными эффектами (слабость, головные боли, головокружение, запоры, тошнота, снижение толерантности к холоду), а также может привести к нарушению сердечного ритма, развитию подагры, желчекаменной болезни, потере тощей массы тела.
У пациентов с различными вариантами МС, имеющих нормальную массу тела, калорийность рациона должна соответствовать физиологическим потребностям с учетом энерготрат организма, что составляет в среднем 2000–2500 ккал/сут.
Модификация жирового состава диеты играет ведущую роль в коррекции нарушений липидного обмена и снижении риска развития сердечно–сосудистых заболеваний при МС, оказывая заметно больший лечебный эффект по сравнению с другими компонентами диетического рациона. Количество и качественный состав жира в рационе, а также содержание жироподобных веществ (фосфолипидов, стеринов) оказывают наиболее существенное влияние на патогенетические механизмы атеросклероза и ишемической болезни сердца.
Установлено, что увеличение потребления животного жира (40% от общей калорийности рациона), содержащего большое количество насыщенных жирных кислот (НЖК) и ХС, особенно на фоне дефицита полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК), коррелирует с увеличением заболеваемости и смертности от сердечно–сосудистых заболеваний [4–6]. Избыточное поступление с пищей НЖК и трансизомеров жирных кислот сопровождается повышением уровня общего ХС, ТГ, ХС ЛПНП и ЛПОНП, снижением ХС ЛПВП в крови, неблагоприятно влияет на метаболизм эссенциальных жирных кислот и синтез простагландинов [5]. Как известно, уменьшение потребления НЖК сопровождается снижением уровня ЛПНП на 5–10% [3]. Несмотря на то, что большая часть ХС синтезируется в организме, увеличение потребления ХС в количестве 100 мг на 1000 ккал/сут. способствует повышению ХС крови на 12%, в то время как снижение общего ХС в сыворотке крови на 1% сопряжено со снижением риска от ИБС на 2–5%.
Модификация жировой части рациона для больных с гипертриглицеридемией и низким уровнем ХС ЛПВП включает в себя уменьшение общего количества жира до 25–30% от суточной калорийности, снижение количества насыщенных жирных кислот до 10% от общей калорийности, уменьшение потребления холестерина до 300 мг/сут., обогащение диеты мононенасыщенными жирными кислотами (МНЖК), ПНЖК семейства омега–3, фосфолипидами и фитостеринами, ограничение потребления трансизомеров жирных кислот [3–5]. В диете обеспечивается соотношение между НЖК, МНЖК, ПНЖК, составляющее 1:1:1, хотя оно может варьировать в зависимости от выраженности дислипидемии. Важным условием для обеспечения гиполипидемического эффекта диетотерапии у больных с повышенным уровнем ЛПНП является снижение содержания НЖК в диете до 7% от общей калорийности рациона при одновременном уменьшении потребления холестерина до 200 мг/сут. [3,7].
МНЖК длительное время рассматривались в качестве жировых источников рациона, практически не оказывающих влияния на уровень липидов крови [8]. Вместе с тем в работах последних лет показано, что замена части НЖК мононенасыщенными или обогащение диеты МНЖК приводит к столь же эффективному уменьшению содержания общего ХС и ХС ЛПНП, как и применение низкожировой диеты или диеты, обогащенной ПНЖК [9,10].
Одновременно констатировано повышение уровня ХС ЛПВП при увеличении в диете количества МНЖК до 20% от общей калорийности рациона. Известно, что распространенность ИБС в странах Средиземноморского региона, население которых потребляет преимущественно оливковое масло (основной источник МНЖК), является низким, несмотря на увеличение общего количества жира в их пищевом рационе. На долю МНЖК в диете больных с МС должно приходиться 10–15% от общей калорийности диеты.
ПНЖК относятся к незаменимым факторам питания, так как они не синтезируются в организме. Дефицит ПНЖК вызывает значительные нарушения в структуре и функции клеточных мембран, внутриклеточном метаболизме, биосинтезе эйкозаноидов (простагландинов, лейкотриенов, тромбоксанов). По своему химическому строению они делятся на два основных класса: ПНЖК семейств w–6 и w–3, различающиеся расположением первой двойной связи у 6 или 3 атома углерода. К числу ПНЖК семейства w–6 относятся линолевая кислота (18:2 n–6), содержащаяся преимущественно в растительных маслах (подсолнечное, кукурузное, хлопковое), и важнейший продукт ее метаболизма – арахидоновая кислота (20:4 n–6).
Главными представителями ПНЖК семейства w–3 являются a–линоленовая кислота (18:3 n–3), содержащаяся в некоторых растительных маслах (льняное, соевое, рапсовое, горчичное и др.), орехах, зеленых овощах, и ее длинноцепочечные ненасыщенные аналоги – эйкозапентаеновая и докозагексаеновая кислоты (ЭПК и ДГК), присутствующие в основном в жире морских рыб, млекопитающих, моллюсках, морских растениях, фитопланктоне [11–13]. Метаболизм ПНЖК представлен на рисунке 1. Из представленной схемы видно, что метаболиты ПНЖК семейств w–6 и w–3 служат источниками таких биологически активных веществ, как простаноиды и лейкотриены.
ПНЖК обладают достаточно выраженным гиполипидемическим действием, что проявляется в снижении уровня общего ХС, ХС ЛПНП и ТГ в сыворотке крови, снижении синтеза ЛПНП в печени, а также уменьшают атерогенное действие рафинированных углеводов. Количество ПНЖК в диете увеличивается до 7–9% от общей калорийности. Увеличение количества ПНЖК в рационе свыше 10% нецелесообразно, учитывая высокую степень их ненасыщенности, что может быть причиной активации процессов перекисного окисления липидов в организме [4].
Диета с высоким содержанием ПНЖК (соотношение ПНЖК/НЖК 2:1 и более) не используется у больных с гиперлипидемией III и IV типа, так как вызывает увеличение в сыворотке крови уровня ХС и аполипопротеида В. Оптимальным считается потребление линолевой кислоты в количестве 6–8% от общей калорийности рациона.
В последние десятилетия существенно возрос интерес к использованию в диетотерапии при алиментарно–зависимых заболеваниях ПНЖК семейства w–З, обладающих рядом важных биологических эффектов [12,13]. Многочисленными экспериментальными и клиническими исследованиями установлен достаточно выраженный терапевтический эффект ПНЖК семейства w–З, обусловленный их гиполипидемическим, гипотензивным, тромболитическим, противовоспалительным, иммунокорригирующим действием [12–16]. В качестве источников ПНЖК семейства w–З в диете используется морская рыба (скумбрия, сардина, сельдь иваси, палтус и др.), растительные масла (соевое, рапсовое, горчичное, кунжутное, ореховое и др.), богатые a–линоленовой кислотой (18:3 n–3), а также биологически активные добавки к пище, содержащие высоконенасыщенные длинноцепочечные ПНЖК семейства w–З – ЭПК и ДГК. По данным разных авторов, рекомендуемый уровень потребления ПНЖК семейства w–З колеблется от 1–2 г/сут. до 1–2% от общей калорийности рациона [4,17].
В литературе имеются данные, что сочетанное применение ПНЖК семейства w–З и статинов – ингибиторов фермента гидроксилметилглютарилкоэнзим–А редуктазы, снижающих внутриклеточный синтез холестерина, сопровождается снижением не только ХС ЛПНП, но и ТГ, способствуя повышению эффективности гиполипидемической терапии [18,19].
С повышенным риском развития метаболических нарушений, в том числе нарушений липидного обмена, ассоциируется, наряду с НЖК, избыточное потребление трансизомеров жирных кислот, которые образуются в процессе гидрогенизации ПНЖК при производстве маргаринов. В натуральном сливочном масле содержится от 0,6 до 4,2% трансизомеров жирных кислот, тогда как в маргаринах – свыше 10%. Считают, что изменение жирнокислотного состава рациона с заменой насыщенных и трансформжирных кислот на МНЖК и цис–формы ПНЖК способствует снижению уровня общего ХС и ХС ЛПНП на 5–10% [4]. В настоящее время широкое применение находит технология производства маргаринов с использованием процессов переэтерификации, при которых не происходит образования трансизомеров жирных кислот.
Значение фосфолипидов и фитостеринов в коррекции нарушений липидного обмена связано с их влиянием на структуру и функцию биологических мембран, липотропным действием, уменьшением всасывания ХС в кишечнике [3,20]. По данным ряда авторов [21,22], обогащение диеты эссенциальными фосфолипидами сопровождается повышением гиполипидемического, гипотензивного и антиоксидантного эффекта диетотерапии. Адекватный уровень потребления фосфолипидов, основным источником которых являются растительные масла, составляет 7 г/сут. [23]. Однако при рафинировании растительных масел большая часть фосфолипидов теряется, поэтому в диетотерапии в качестве их источника используются как нерафинированные растительные масла, обогащенные фосфолипидами, так и биологически активные добавки к пище, содержащие фосфолипиды.
Оптимальная сбалансированность белкового состава диеты играет важную роль в коррекции липидных нарушений при МС. Известно, что содержащийся в пище белок, как количество, так и качественный его состав, оказывает существенное влияние на показатели липидного обмена, в частности на уровень ХС в крови. Увеличение в пище доли мясного, яичного, молочного белка способствует нарастанию ХС в крови, а соевого белка – его снижению. Избыточное потребление белка, особенно животного происхождения, сопровождается возрастанием гиперлипидемии и заметной гиперкоагуляцией крови при депрессии фибринолиза. Дефицит белка в рационе при повышенной калорийности питания нарушает образование транспортных форм липидов и способствует развитию атеросклеротических процессов в аорте. Частичная замена животного белка в рационе растительным (соевым) белком способствует снижению общего ХС и ТГ в крови [24]. Однако более выраженное гипохолестеринемическое действие диетотерапии достигается при сочетании в рационе белков животного и растительного происхождения, в том числе по сравнению с использованием только растительного белка [4].
Оптимальным считается содержание белка в диете, составляющее 80–90 г/сут. или 12–14% от общей калорийности рациона. Обеспечение оптимального качественного состава белка (соотношение незаменимых и заменимых аминокислот) достигается включением в диету источников животного (нежирные сорта мяса, рыбы, птицы, молочные продукты пониженной жирности, яичный белок) и растительного (крупы, зерновые, бобовые) белка. Соотношение животного и растительного белка при этом должно быть равным.
Одним из путей оптимизации диетотерапии в коррекции нарушений липидного спектра при МС является включение в диету продуктов переработки соевых бобов, являющихся уникальным источником высококачественного белка. Как известно, соевый белок, в отличие от других растительных белков, характеризуется высокой биологической ценностью, сбалансированностью аминокислотного состава и хорошей усвояемостью, аналогичной молочным и мясным белкам [25]. В многочисленных экспериментальных исследованиях получены убедительные данные о гипохолестеринемическом и антиатерогенном действии соевого белка [24].
Результаты клинических наблюдений свидетельствуют о заметном снижении уровня ХС и ТГ как у здоровых лиц, так и у больных с сердечно–сосудистыми заболеваниями, гиперлипидемией, сахарным диабетом при замене в диете части животного белка соевым [24,26]. В литературе имеются данные, что гипохолестеринемический и антиатерогенный эффект соевых бобов обусловлен не только особенностями аминокислотного состава соевого белка, но и наличием в них ряда биологически активных веществ и компонентов (ПНЖК, пищевые волокна, фенольные кислоты, сапонины, изофлавоноиды), обладающих гиполипидемическим, антиоксидантным, тромболитическим действием. Наличие в соевых белковых продуктах компонентов, активно влияющих на метаболические процессы в организме, способных предупреждать и/или корригировать их нарушения, позволяет рекомендовать их для использования в диетотерапии при МС.
Неадекватное количество и неоптимальное соотношение углеводов в диете не только усугубляет нарушения липидного спектра при МС, но и способствует прогрессированию сосудистых осложнений. Повышенное потребление углеводов (более 65% от общей калорийности рациона), использование в качестве источника углеводов рафинированных моно– и дисахаридов – глюкозы, фруктозы, сахарозы – сопровождается увеличением уровней ЛПОНП и ТГ в крови [27]. В настоящее время в условиях эксперимента получены достаточно убедительные доказательства, демонстрирующие развитие инсулинорезистентности, играющей существенную роль в формировании метаболической дислипидемии, при избыточном потреблении сахарозы и фруктозы (более 60% и 35% от энергетической ценности рациона соответственно) [28,29]. Исключение из рациона рафинированных углеводов сопровождается снижением сывороточного уровня ЛПОНП и ТГ, а также способствует некоторому снижению общего ХС крови.
В диете больных с МС обеспечивается адекватное количество углеводов, составляющее 50–55% от общей калорийности рациона, с преимущественным содержанием сложных медленно всасывающихся углеводов и максимальным ограничением или исключением быстровсасываемых рафинированных сахаров. Преимущественными источниками углеводов в диете являются растительные продукты – зерновые, крупы, овощи и фрукты, содержащие в достаточном количестве растворимые и нерастворимые пищевые волокна (ПВ).
ПВ – неоднородная группа высокомолекулярных биополимеров растительного происхождения с разной химической структурой и различными физико–химическими свойствами, которые не перевариваются и не всасываются в желудочно–кишечном тракте человека. Биологические эффекты ПВ в значительной мере зависят от их влагоудерживающей, сорбционной, ионообменной активности. Гиполипидемическое действие оказывают преимущественно растворимые ПВ, такие как пектин, растворимые гемицеллюлозы, камеди. Включение 15 г растворимых ПВ в диету на 15–21% снижает уровень ХС в крови [4]. Широкое включение в диету овощей, фруктов, зерновых позволяет полностью удовлетворить потребность организма в ПВ, которая составляет 25–30 г в сут. При показаниях можно увеличить потребление ПВ до 40 г/сут. за счет их дополнительных источников – овсяных, ржаных, ячменных отрубей, химически чистого пектина, метилцеллюлозы и др. Однако потребление ПВ в количестве более 60 г в сутки может сопровождаться снижением всасывания незаменимых макро– и микроэлементов – кальция, магния, железа, меди, цинка и ряда водорастворимых витаминов.
В последние годы несомненный интерес вызывают данные о влиянии диеты с низким и высоким гликемическим индексом (ГИ) на факторы риска сердечно–сосудистых заболеваний. Установлено, что диеты с высоким ГИ ассоциируются не только с увеличением гликемии и усилением инсулинорезистентности, но и с неблагоприятным воздействием на такие маркеры метаболического синдрома, как ТГ, ХС ЛПВП и С–реактивный белок [30,31]. Преимущественное использование в диете продуктов и блюд с низким ГИ позволяет добиться лучшей компенсации метаболических нарушений. Классификация углеводсодержащих продуктов в зависимости от величины их ГИ представлена в таблице 2.
Сбалансированность витаминного, макро– и микроэлементного состава диеты. Минорные компоненты пищи
Обеспечение оптимальной сбалансированности витаминного, макро– и микроэлементного состава диеты играет важную роль в повышении эффективности диетотерапии и профилактики сосудистых осложнений при различных метаболических нарушениях, в том числе нарушениях липидного обмена при МС. Как известно, витамины и минеральные вещества являются эссенциальными факторами питания, и дефицит их в пище сопровождается нарушениями метаболизма и жизненно важных функций организма.
В современных условиях в связи с преобладанием в структуре питания рафинированных продуктов создаются благоприятные условия для развития дефицита микронутриентов у значительной части населения. Вместе с тем при многих алиментарно–зависимых состояниях суточная потребность организма в витаминах, макро– и микроэлементах повышается.
Для адекватного обеспечения витаминами в диетический рацион включаются традиционные натуральные продукты, являющиеся источниками витаминов, и диетические продукты, обогащенные витаминами, в том числе витаминами антиоксидантами – А, Е, С и b–каротином. Основными источниками аскорбиновой кислоты являются фрукты, ягоды, шиповник, овощи; витамина Е – растительные масла (соевое, кукурузное, подсолнечное), орехи, семечки, бобовые. Рафинирование и термическая обработка уменьшают содержание витамина Е в растительных маслах. При повышении в рационе содержания ПНЖК, особенно длинноцепочечных, потребность в витаминах–антиоксидантах увеличивается.
Так, добавление в диету 1 г ПНЖК семейства w–З требует дополнительного введения 5 мг витамина Е [4]. Основными источниками витамина А являются молочный жир, сыр, яичный желток – продукты, которые традиционно ограничиваются при различных типах гиперлипидемии. Поэтому в рационе рекомендуется шире использовать продукты, богатые b–каротином – морковь, сладкий перец, зеленый лук, петрушка, яблоки, цитрусовые. Одновременно диетический рацион обогащается витаминами группы В, РР, фолиевой кислотой. Коррекция витаминодефицита у больных с основными проявлениями МС, особенно при использовании гипокалорийных рационов, не обеспечивающих необходимое количество большинства витаминов, достигается регулярным применением поливитаминных препаратов.
В диете больных с основными проявлениями МС обеспечивается адекватное содержание как макро– (натрий, калий, магний, кальций и др.), так и микроэлементов (медь, хром, цинк, марганец, йод и др.), участвующих в регуляции жизненно важных функций организма и обменных процессов в организме. Так, биологическое значение хрома связано с его участием в липидном и углеводном обмене. Дефицит хрома сопровождается повышением уровня общего ХС и ТГ в крови, а также ассоциируется с ростом смертности от ИБС [32]. Во многих исследованиях показано, что добавление хрома, наряду с улучшением толерантности к глюкозе и повышением чувствительности тканей к инсулину, способствует снижению содержания общего ХС, ХС ЛПНП и ТГ в крови, а также повышению ХС ЛПВП у больных сахарным диабетом 2 типа [32,33].
Потребность в хроме составляет 200 мкг/сут. Основными источниками хрома являются пекарские дрожжи, ржаная и пшеничная мука грубого помола, бобовые, перловая крупа. Учитывая важную роль цинка в обменных процессах, а также отмеченный гиполипидемический и антиоксидантный эффект добавок цинка [34,35], в диетотерапии больных с МС необходимо обеспечить адекватное содержание цинка, составляющее 12–15 мг/сут. Основными источниками цинка являются мясо, птица, бобовые, орехи.
Повышение содержания йода (до 0,5 мг/сут.) в диете больных с гиперлипидемией определяется его участием в регуляции липидного обмена. Наиболее богаты йодом морская рыба и другие продукты моря (морская капуста, креветки, мидии и др.). В стандартной диетотерапии в качестве диетических продуктов, способствующих улучшению обеспеченности йодом, используются пищевые продукты с повышенным содержанием йода, в том числе йодированная пищевая соль в количестве до 3–5 г (1 чайная ложка) в сутки.
В последние годы в комплексе диетических мероприятий при алиментарно–зависимых заболеваниях широкое применение находят флавоноидные соединения, отличающиеся по своим свойствам и биологической активности. Известно, что флавоноиды обладают антиоксидантными свойствами, препятствуют окислению ЛПНП, подавляют процессы внутриперекисного окисления липидов, предотвращают окислительное повреждение нуклеиновых кислот, препятствуют развитию атеросклероза. В зависимости от степени окисленности или восстановленности трехуглеродного фрагмента флавоноиды подразделяются на несколько классов: флавонолы, флавоны, флавононы, дигидрофлаванолы, проантоцианидины, катехины, антоцианы. Источниками поступления флавоноидов с пищей являются овощи, фрукты, напитки и другие продукты растительного происхождения. Основные классы флавоноидов, пищевые источники, адекватный и верхний допустимый уровень их потребления представлены в таблице 3.
Технология приготовления диетических блюд и режим питания оказывают заметное влияние на метаболический статус больных с гиперлипидемией. Особенностями технологической обработки продуктов и блюд являются ограничение или полное исключение в процессе приготовления пищи поваренной соли, удаление из мясных и рыбных продуктов и блюд экстрактивных веществ, использование в качестве основных видов тепловой обработки отваривания, запекания и тушения. Все блюда, применяемые в диетотерапии, готовятся с ограничением поваренной соли (до 5 г/сут.). С этой целью вместо обычной поваренной соли используются заменители соли или специальные образцы соли с пониженным содержанием натрия. Для улучшения вкусовых качеств диетических блюд рекомендуется шире использовать зелень (петрушка, укроп, кинза и др.), а также чеснок, лук, хрен при отсутствии противопоказаний со стороны органов желудочно–кишечного тракта, которые обогащают диету витаминами и минеральными веществами.
Удаление экстрактивных веществ из мясных и рыбных продуктов достигается предварительным отвариванием этих продуктов. При отваривании мяса, рыбы и птицы 40–50% содержащегося в них жира переходит в бульон, что является существенным способом уменьшения общего количества жира в диете. Мясные и рыбные бульоны ограничиваются и используются для приготовления первых блюд 1–2 раза в неделю.
Важным условием эффективной диетотерапии больных с гиперлипидемией является соблюдение дробного режима питания, включающего 4–6 разовый прием пищи с равномерным распределением всех пищевых веществ и калорийности в течение дня, с исключением приема пищи в позднее вечернее или ночное время.
ЛИТЕРАТУРА
Источник: http:// www. rmj.ru