Разделы:

Главное меню

Гипертонические кризы у пожилых

И.Комиссаренко, доктор медицинских наук, профессор, МГМСУ

Артериальная гипертензия (АГ) оказывает существенное влияние на состояние здоровья, качество и продолжительность жизни пожилых пациентов, поскольку заболеваемость и смертность возрастают параллельно повышению диастолического (ДАД) и особенно систолического (САД) АД. Длительное повышение АД может привести к поражению органов-мишеней и развитию ряда осложнений: инсульта, энцефалопатии, гипертрофии левого желудочка, сердечной, почечной недостаточности и др.

Адекватные терапевтические мероприятия способны снизить сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность, улучшить течение и прогноз АГ. Это обусловливает важность проведения антигипертензивной терапии и своевременного ее начала.

Медикаментозное лечение пожилых больных с АГ отличается рядом особенностей, включающих следующие положения: постепенное снижение АД на 25—30%; контроль за лечением посредством измерения АД, в том числе стоя (ортостатическая гипотония, чаще развивающаяся после приема пищи, — нежелательное осложнение, следствием которого могут быть резкая слабость, падение с переломом костей); низкая начальная доза антигипертензивных средств, предпочтительно — монотерапия пролонгированными препаратами; подбор препаратов с учетом полиморбидности.

Быстрое снижение АД (в течение 1 ч) необходимо лишь в случае развития экстренного состояния при АГ (симптомы сердечной астмы, нестабильная стенокардия, гипертоническая энцефалопатия), а снижение в течение 24 ч — когда значительно повышеное АД сопряжено с риском развития тяжелых поражений органов-мишеней.

Несмотря на достижения медицины в области кардиологии, проблема гипертонических кризов (ГК) остается одной из основных причин сердечно-сосудистых осложнений и снижения работоспособности населения. ГК при АГ — явление достаточно типичное. Но при этом у одних они часты, у других редки или практически отсутствуют. ГК — клинический синдром, характеризующийся внезапно возникающим ухудшением состояния больного, которое проявляется рядом нервно-сосудистых, гормонально-гуморальных нарушений на фоне повышения АД. По определению Г.Арабидзе, ГК — это внезапное повышение САД и ДАД у больных, страдающих эссенциальной или симптоматической (вторичной) АГ, сопровождающееся нарушениями вегетативной нервной системы и усилением расстройства мозгового, коронарного и почечного кровообращения [1]. По определению А.Мясникова, криз представляет собой... квинтэссенцию гипертонической болезни, ее сгусток [4].

По частоте нарушений мозгового кровообращения Россия и страны СНГ занимают 2-е место в мире, а США — 27-е при одинаковой распространенности АГ в этих странах (23—25%) [6]. Известно также [7], что в России инсульты возникают в 4 раза чаще, чем в странах Западной Европы, несмотря на незначительные различия в этих популяциях среднего АД.

Соответственно увеличению частоты АГ возрастает число ГК, которые в большинстве случаев развиваются у пожилых пациентов. Так, в целом по России за последние 3 года число вызовов бригад скорой медицинской помощи (СМП) по поводу ГК увеличилось в 1,5 раза, составив около 20% всех причин вызовов СМП. При ГК возможно развитие таких клинических синдромов, как мозговой (энцефалопатия), кардиальный (левожелудочковая недостаточность, стенокардия, аритмия), почечный (протеинурия, азотемия, гематурия). Прямой зависимости между высотой подъема АД и тяжестью криза нет; для формирования клинической картины имеет значение внезапность перепадов АД, что приводит к нарушению ауторегуляции важных органов и вызывает нарушения мозгового и коронарного кровообращения.

Многие исследователи создавали классификации ГК: А.Мясников (1961), Н.Ратнер (1971), А.Голиков (1976), М.Кушаковский (1982) . В.Задионченко в 2001 г. [3] представлена обобщенная классификация ГК, в которой выделены: I тип (адреналовый) — гиперкинетическая, нейровегетативная форма и II тип (норадреналовый) — гипокинетическая, водно-солевая, судорожная (гипертензивная энцефалопатия) форма.

ГК I типа характеризуется острым началом, внезапным повышением АД (ДАД до 100—105 мм рт.ст., САД до 180—190 мм рт.ст.), увеличением пульсового давления. Больные отмечают головную боль, головокружение, тошноту, обильное мочеиспускание; нередко возникают учащенное сердцебиение, возбуждение, появляются красные пятна на лице и теле (вегетативная буря). В это время возможны повышение уровня глюкозы в сыворотке крови (после купирования криза уровень глюкозы нормализуется), повышение свертываемости крови (сохраняется в течение 2—3 дней), лейкоцитоз; в моче после криза выявляются умеренная протеинурия, гиалиновые цилиндры, единичные измененные эритроциты. Такие кратковременные кризы (от нескольких минут до 2—3 ч) обычно не вызывают осложнений.

ГК II типа развивается постепенно, протекает длительно, с тяжелой симптоматикой. Повышается как САД, так и ДАД (>120 мм рт.ст.), пульсовое давление не растет или понижено. Преобладают мозговые симптомы — головная боль, головокружение, сонливость, вялость, преходящие нарушения зрения, парестезии, дезориентированность, рвота. Могут быть сжимающие боли в области сердца, одышка, удушье; лицо и пальцы одутловаты, диурез понижен. Отмечаются резкое повышение уровня норадреналина в крови и свертываемости крови, содержание глюкозы крови не повышается, вероятен лейкоцитоз; на ЭКГ — уширение комплекса QRS и снижение сегмента ST. ГК II типа длится от 3—4 ч до 4—5 дней, обычно наблюдается при гипертонической болезни II—III стадии.

В соответствии с классификацией, применяемой в США и европейских странах, а также принятой ВОЗ, ГК подразделяются на критическую и стойкую АГ. Основой классификации является разделение ГК по поражению жизненно важных органов (табл. 1). Данная классификация требует детального обследования больного на современном уровне, что невозможно осуществить в большинстве российских лечебных учреждений (особенно в условиях СМП), поэтому в нашей стране она пока не получила распространения.

 

Патогенетическими факторами, способствующими развитию ГК, являются: генетическая предрасположенность к вазоспазмам, недостаточность функционирования α- и β-рецепторов, высокое содержание циркулирующего в крови ангиотензина II и норадреналина, недостаточность кининогена, кининов или простациклинов, повреждение эндотелия сосудов и снижение выделения вазодилатирующих веществ.

Нарушение регуляции кровообращения обусловлено как экзогенными, так и эндогенными факторами. Среди первых следует отметить психоэмоциональные стрессы, метеорологическое влияние, увеличение потребления соли и воды, избыточную инсоляцию, интеркуррентные заболевания, курение. К эндогенным факторам относятся вторичный альдостеронизм, избыточное образование ренина вследствие снижения почечного кровотока (особенно пульсового давления), острая ишемия мозга и сердца, рефлекторное влияние со стороны внутренних органов (аденома предстательной железы, нефроптоз, холецистит, панкреатит), медикаментозное влияние (внезапная отмена антигипертензивных препаратов), атеросклероз экстракраниальных артерий с повреждением барорецепторного аппарата, усиление агрегации тромбоцитов и увеличение содержания серотонина в ЦНС, синдром апноэ во сне.

Развитию ГК способствуют острое нервно-психическое перенапряжение, нарушения диеты, изменение метеорологических факторов, алкогольные эксцессы, самопроизвольная отмена антигипертензивных средств, назначенных врачом, нерациональная фармакотерапия [2].

К диагностическим критериям ГК у пожилых больных можно отнести относительно внезапное начало, индивидуально высокий подъем АД, наличие кардиальных, церебральных и (реже) вегетативных симптомов.

Наиболее частыми осложнениями ГК являются: острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких), острая коронарная недостаточность (обострение стенокардии, развитие инфаркта миокарда); расслаивающаяся аневризма грудного отдела аорты; энцефалопатия, транзиторная ишемия, тромбоз, инфаркт, инсульт; фибриноидный некроз стенок почечных сосудов, острая почечная недостаточность.

К факторам риска осложнений ГК относятся возраст 60 лет и старше, сопутствующая ИБС, перенесенный ранее инфаркт миокарда, инсульт, почечная недостаточность, стеноз мозговых и почечных артерий, устойчивость к терапии.

Среди людей, страдающих АГ и обращающихся за экстренной помощью, более 70% находятся в возрасте старше 60 лет. Лечение ГК у больных пожилого и старческого возраста должно быть направлено на снижение АД, однако скорость его снижения определяется фоновым состоянием коронарных и мозговых сосудов.

Сложности подхода к лечению ГК в старших возрастных группах обусловлены особенностями стареющего организма: возрастными, физиологическими, патологическими изменениями. Это, в частности, снижение адаптационных возможностей организма, повышение чувствительности к лекарственным препаратам, наличие полиморбидности.

Для сохранения саморегуляции кровотока в жизненно важных органах при купировании криза необходимо постепенное снижение АД: САД — примерно на 25% от исходного, ДАД — на 10% не быстрее, чем за 1 ч. При резком падении АД возможно нарастание неврологической или кардиальной симптоматики.

Существуют определенные требования, предъявляемые к антигипертензивным препаратам, применяемым при ГК. Так, назначаемые препараты не должны вызывать тахикардию и усиление работы сердца; антигипертензивные средства должны обеспечивать: органосохранность (не ухудшать перфузию миокарда, головного мозга и других органов), плавное снижение АД (в течение 2—4 ч на 25%) и стабилизацию АД.

Тактика врача должна быть строго индивидуальной. При выборе препарата для купирования ГК необходимо определить его тип, оценить тяжесть клинической картины (наличие или отсутствие осложнений), выяснить причины острого повышения АД, длительность и кратность предшествующей базовой терапии, наметить уровень и скорость ожидаемого снижения АД.

Чаще первой инстанцией, куда обращаются пациенты с ГК, является СМП. При этом практически повсеместное увеличение частоты вызовов СМП и количества госпитализаций убедительно свидетельствует о необходимости совершенствования догоспитального этапа оказания помощи при ГК.

В соответствии с Национальными рекомендациями по диагностике и лечению АГ, подготовленными ВНОК (секция АГ), неотложная терапия осложненного ГК требует снижения АД в течение первых минут и часов с помощью парентерально вводимых препаратов. Среди них используются вазодилататоры (нитропруссид натрия, нитроглицерин, эналаприл), антиадренергические средства (эсмолол, фентоламин), диуретики (фуросемид), ганглиоблокаторы и нейролептики (пентамин, дроперидол). В соответствии с международными рекомендациями необходимо применять также лабеталол, гидралазин и клонидин. Столь широкий спектр препаратов обусловлен отсутствием убедительных доказательных исследований по эффективности лечения ГК, особенно на догоспитальном этапе, различными индивидуальной чувствительностью и побочными проявлениями. К недостаткам указанных препаратов относятся также так называемый эффект на игле, прекращающийся с концом инфузии (пентамин, нитропруссид), значительное влияние на мозговой кровоток (нитропруссид, клонидин), непредсказуемость эффекта (клонидин, лабеталол). Некоторые из приводимых в руководствах средств либо не зарегистрированы во многих странах, либо просто не выпускаются по различным причинам (в том числе по маркетинговым). Возможно, поэтому в реальных условиях в России на этапе СМП нередко используются заведомо неэффективные препараты, нерациональные комбинации, не учитываются конкретные клинические ситуации, показания и противопоказания.

По данным анкетирования 242 врачей СМП оказалось, что из перечисленных в анкетах 22 наиболее часто применяемых на догоспитальном этапе препаратов (дибазол, сульфат магния, клофелин, пентамин, дроперидол, фуросемид, нифедипин, энап, но-шпа, папаверин, анальгин, димедрол и др.) более половины респондентов используют 15—17 лекарств, причем чаще всего (90% опрошенных) — димедрол, анальгин и но-шпу [5].

Существуют различные подходы к лечению (купированию) ГК. Выбор препаратов и способ их введения зависят от наличия и степени поражения органов-мишеней. Для купирования ГК у больных с поражением органов-мишеней внутривенно вводят препараты, представленные ниже (табл. 2), из которых магния сульфат особенно показан при гипертонической энцефалопатии.

 

Еще раз подчеркнем необходимость тщательного контроля динамики АД при внутривенном введении препаратов пациентам с ГК; снижение АД должно быть постепенным, чтобы не нарушалась ауторегуляция в жизненно важных органах, особенно в мозге.

Для лечения ГК у больных с неповрежденными органами-мишенями или при минимальной степени их повреждения используют средства для приема внутрь. Такой подход оправдан также, если необходимо умеренно быстрое, а не экстренное снижение АД, особенно в амбулаторных условиях (чаще при неосложненном ГК). В этом случае назначают:

  1. нифедипин — простая форма (ни в коем случае не пролонгированная!) — 10 мг под язык или разжевать; действие препарата начинается через 15—20 мин и продолжается, если нифедипин принят под язык, 4—5 ч. В это время можно начать лечение средствами с более длительным действием;
  2. каптоприл (капотен) — 25—50 мг под язык или разжевать; действие начинается через 15 мин и продолжается 4—6 ч;
  3. нитроглицерин — 0,5 мг (начало действия — через 3—5 мин);
  4. клонидин: на 1-й прием 0,1—0,2 мг (начало действия — через 30—60 мин), далее — по 0,1 мг/ч до снижения АД не менее чем на 20 мм рт.ст., АД измеряют каждые 15 мин в течение 1-го часа, каждые 30 мин в течение 2-го часа и далее — каждый час. Через 6 ч можно добавить диуретик;
  5. лабеталол — 200—400 мг внутрь; действие начинается через 30—60 мин и продолжается около 8 ч.

Лечение можно проводить в амбулаторных условиях; при отсутствии эффекта возникает опасность развития осложнений, для дальнейшего проведения неотложной терапии требуется госпитализация. При угрозе кровоизлияния в головной мозг необходимо ввести внутривенно струйно дибазол (6—10 мл 0,5% раствора). Купирование гипертонической энцефалопатии должно проводиться с участием невропатолога. Допустимо применение дроперидола (2 мл 0,25% раствора внутривенно), лабеталола (20 мг внутривенно струйно), при необходимости назначают противосудорожные препараты, диуретики, вазоактивные средства (пентоксифиллин и др.). Необходимо постоянно контролировать состояние церебрального, коронарного и почечного кровотока.

Показания к госпитализации сформулированы в национальных рекомендациях по диагностике и лечению АГ (Всероссийское общество кардиологов, секция АГ, 2001). Экстренная госпитализация показана в следующих случаях: ГК, не купирующийся на догоспитальном этапе; ГК с выраженными проявлениями гипертонической энцефалопатии; осложнения, требующие интенсивной терапии и постоянного врачебного наблюдения (инсульт, субарахноидальное кровоизлияние, остро возникшие нарушения зрения, отек легких).

При проведении интенсивной терапии необходимы постоянный мониторинг АД, частоты сердечных сокращений, частоты дыхания, обязателен контроль за диурезом, динамикой ЭКГ. Эффективным методом профилактики ГК является рациональная немедикаментозная и лекарственная гипотензивная терапия.

Каждому больному, страдающему АГ с кризовым течением, нужно посоветовать иметь в домашней аптечке клонидин, нифедипин, каптоприл, нитроглицерин. Лечение этими препаратами для купирования ГК нужно начинать еще до прибытия врача. Препараты желательно принимать в положении лежа или сидя.

Литература

  1. Арабидзе Г.Г, Белоусов Ю.Б., Карпов Ю.А. Артериальная гипертония. Москва, 1999, с.139.
  2. Голиков А.П. Современные возможности лечения гипертонических кризов при гипертонической болезни. Гипертонические кризы. Метериалы городского семинара кардиологов. Москва, 1996.
  3. Задионченко В.С., Горбачева Е.В. Гипертонические кризы. РМЖ, Том 9, № 15, 2001.
  4. Мясников А.Л. Гипертоническая болезнь. — М.: Медгиз. 1954. — 391 с.
  5. Полосьянц О.Б., Верткин А.Л. Лечение осложненного гипертонического криза на догоспитальном этапе. CONSILIUM MEDICUM Артериальная гипертония. Том 10, N 2, 2004.
  6. Chalmers J., MacMahon S., Anderson C. Et al. Blood Pressure and Stroke Prevention. London: Science Press 1996;56.
  7. Guidelines of the management of mild hypertension: memorandum from a World Health Organization/International Society of Hypertension Meeting Guidelines Sub-Committee. J Hypertension 1993;11;905—918.

Источник: http:// rusvrach.ru