Грибковый перикардит развивается в основном у больных с нарушенным иммунитетом или при эндемических грибковых инфекциях. Клиническая картина напоминает весь спектр болезней перикарда, а также грибковый миокардит. Вызывается преимущественно эндемическими грибами (Histoplasma, Coccidioides) или неэндемическими – оппортунистическими (Candida, Aspergillus, Blastomices) и полугрибами (Nocardia, Actinomyces). Диагностируется при окраске и культивировании перикардиальной жидкости. Выявление антигрибковых антител также помогает в диагностике грибковой инфекции.
У больных с документированным грибковым перикардитом показано специфическое лечение (флуконазол, кетоконазол, интраконазол, амфотерицин В, липосомальный амфотерицин В или амфотерицин В липидный комплекс) (класс I, уровень доказанности В). Лечение антигрибковыми препаратами можно дополнить кортикостероидами или НПВС (класс IIa, уровень доказанности С). Больные с перикардитом при гистоплазмозе не нуждаются в антигрибковом лечении, но отвечают на НПВС, назначаемые на 2–12 нед. Сульфаниламиды – препараты выбора при нокардиозе. Считается, что при актиномикозе следует назначить комбинацию трех антибиотиков, включая пенициллин (класс I, уровень доказанности С). Перикардиоцентез или хирургическое лечение показано при нарушениях гемодинамики. При грибковом сдавливающем перикардите выполняется перикардэктомия (класс I, уровень доказанности С).
Вероятность развития радиационного перикардита зависит от источника радиации, дозы, ее фракционирования, длительности, характера излучения, объема облучаемых тканей, формы излучателя и возраста больных. Заболевание может возникнуть во время лечения или через месяцы и годы с латентным периодом до 15–25 лет. Выпот может быть серозным или геморрагическим, позже с фибриновыми спайками или сдавлением сердца (до 20% больных), обычно без кальцификации. Симптомы маскируются проявлениями основного заболевания и химиотерапии. Первоначально необходимо выполнить ЭхоКГ, затем при необходимости компьютерную томографию или магнитный резонанс. Перикардит без тампонады следует лечить консервативно. Перикардиоцентез может потребоваться для диагностики или при нарушенной гемодинамике/тампонаде. При сдавливающем перикардите показана перикардэктомия, однако периоперационная летальность очень высокая (21%), а пятилетняя выживаемость очень низкая (1%), преимущественно из-за фиброза миокарда.
Хилоперикард возникает из-за появления сообщения между полостью перикарда и внутригрудным лимфатическим протоком в результате травмы, врожденной патологии, осложнения операции на открытом сердце, лимфангиом средостения, лимфангиоматозных гамартом, лимфангиэктаза, а также обструкции или аномалий внутригрудного лимфатического протока. Прогноз ухудшается при присоединении инфекции, тампонады или сдавления сердца.
Жидкость в перикарде стерильная, без запаха, опалесцирует молочно-белым цветом. При микроскопии видны капли жира. Ее хилезная природа подтверждается алкалиновой реакцией, специфическим удельным весом между 1010 и 1021, окраской суданом III на жир, высоким содержанием триглицеридов (5–50 г/л) и белка (22–60 г/л). Локализацию внутригрудного лимфатического протока и его сообщения с перикардом можно установить при расширенной компьютерной томографии и ее сочетании с лимфографией.
Лечение зависит от этиологии и объема накопившейся хилезной жидкости. Хилоперикард без тампонады после торакальных операций предпочтительно лечить перикардиоцентезом и диетой. При дальнейшем накоплении выпота требуется хирургическое лечение (класс I, уровень доказанности В). При вторичном хилоперикарде следует лечить основное заболевание (например, опухоль средостения).
Перикардит, вызванный лекарствами, возникает редко. Однако возможны перикардит, тампонада, фиброз, сращение листков перикарда или сдавление сердца. Среди механизмов – волчаночная реакция, сывороточная болезнь, реакция на инородное вещество и иммунопатология. Лечение включает отмену препарата и симптоматические вмешательства.
Выпот в перикарде выявляется у 5–30% больных с гипотиреозом. Жидкость накапливается медленно, и тампонада возникает редко. В некоторых случаях отмечается холестериновый перикардит. Диагноз гипотиреоза основывается на уровне тироксина и тиреостимулирующего гормона в сыворотке крови. Лечение гормоном щитовидной железы уменьшает выпот в перикарде (класс I, уровень доказанности В).
Нет доказательств, что беременность предрасполагает к заболеваниям перикарда. Однако у многих беременных к III триместру развивается легкий или умеренный асимптомный гидроперикард. Сдавление сердца – редкость. Изменения на ЭКГ при остром перикардите следует отличать от легких депрессий сегмента ST и изменений зубца Т при нормальной беременности. Из-за увеличения объема циркулирующей крови при беременности проявляется не замеченное ранее сдавление сердца.
Большинство болезней перикарда лечатся так же, как вне беременности. Вместе с тем высокие дозы ацетилсалициловой кислоты могут вызвать преждевременное закрытие боталлова протока у плода; колхицин при беременности противопоказан. При необходимости можно безопасно выполнять перикардиотомию и перикардэктомию, не опасаясь риска для последующих беременностей.
Перикардиоцентез – вмешательство, спасающее жизнь при тампонаде сердца (класс I, уровень доказанности A).
Показания. Если выпот не нарушает гемодинамику, перикардиоцентез оправдан при расхождении листков перикарда более 20 мм в диастолу или с диагностической целью, когда доступны дополнительные методы исследования, способные определить этиологию заболевания, чтобы в дальнейшем проводить этиотропное лечение (например, анализ перикардиальной жидкости и ткани перикарда, перикардиоскопия, биопсия перикарда или эпикарда) (класс IIa, уровень доказанности В).
Основное противопоказание – расслоение аорты. Относительные противопоказания – неустраненная коагулопатия, лечение антикоагулянтами, содержание тромбоцитов в крови менее 50 000 на мм3, маленький, задний и ограниченный выпот. При остром травматическом гемоперикарде и гнойном перикардите, по-видимому, желательнее хирургическое дренирование перикарда.
Методика. Перикардиоцентез под контролем рентгеноскопии проводится в лаборатории катетеризации сердца и сопровождается мониторированием ЭКГ. Мониторирования ЭКГ с пункционной иглы недостаточно для обеспечения безопасности вмешательства. Может быть выполнена катетеризация правых отделов сердца, что позволит мониторировать улучшение при удалении выпота. Наиболее часто используется доступ из-под мечевидного отростка. При этом длинная игла с мандреном (Туохи или тонкостенная 18-го калибра) продвигается по направлению к левому плечу под углом 30° к коже. Такой ход иглы является экстраплевральным и позволяет избежать травмы коронарных, перикардиальных и внутренних грудных артерий. Оператор периодически пытается аспирировать жидкость. Если геморрагическая жидкость легко аспирируется, под рентгеновским контролем может быть введено несколько миллилитров контрастного вещества. Выявление медленного наслаивания контрастного вещества книзу указывает на правильную позицию иглы. Вводится мягкий проводник с J-образным кончиком и после бужирования заменяется за катетер типа “поросячий хвост” со многими отверстиями.
Предварительно необходимо проконтролировать позицию проводника как минимум в двух ангиографических проекциях. Ошибочное расположение проводника внутри сердца должно быть распознано до использования дилататора и введения дренирующего катетера. Если, несмотря на предосторожности, интродьюссер или катетер перфорировали сердце и находятся в его полости, катетер надо закрепить и транспортировать больного к кардиохирургу. В качестве альтернативы возможна новая попытка пункции перикарда. Если она окажется успешной, операции можно избежать, используя аутотрансфузию крови из перикарда.
ЭхоКГ-контроль перикардиоцентеза более доступен и может осуществляться в отделении интенсивной терапии у постели больного. ЭхоКГ должна определить наиболее короткий путь, по которому перикард может быть пунктирован между ребрами (обычно в 6-м или 7-м межреберье по передней подмышечной линии).
После установки катетера жидкость из перикарда разумно извлекать частями, одномоментно не более 1 л, чтобы избежать острого расширения правого желудочка (“синдром внезапной декомпрессии”). Дренирование перикарда продолжается, пока объем выпота, получаемого при периодических аспирациях из перикарда (каждые 4–6 ч) не уменьшится до менее 25 мл в сутки.
При передней локализации выпота с расхождением листков перикарда 10 мм и более частота успешного выполнения процедуры высока (93%), однако при небольших выпотах, расположенных сзади, она составляет только 58%. Рентгеновский контроль и мониторирование гемодинамики увеличивает частоту успеха вмешательства (93% против 73% при неотложной пункции без визуального контроля).
Тангенциальный доступ с использованием феномена “нимба” эпикарда в боковой проекции значимо повышает успешность перикардиоцентеза под рентгеновским контролем при небольших (200–30 мл; 92% против 85%) и очень маленьких выпотах (менее 200 мл; 89% против 77%). Перикардиоцентез под контролем ЭхоКГ при локализованных выпотах после операций на сердце успешен в 96% случаев. “Спасающая” процедура под контролем ЭхоКГ после перфорации сердца может быть успешной в 99% случаев и в 82% является вмешательством, имеющим решающее значение для судьбы больного.
Осложнения. Наиболее серьезное осложнение – разрыв и перфорация миокарда и коронарной артерии. Возможны также воздушная эмболия, пневмоторакс, аритмии (обычно вазовагальная брадикардия), а также пункция брюшной полости или органов брюшной полости. Редко сообщалось о фистулах внутренней грудной артерии, остром отеке легких и гнойном перикардите. Процедура становится более безопасной при ЭхоКГ или рентгеновском контроле. В первом случае частота серьезных осложнений составляет 1,3–1,6%. Во втором перфорация сердца отмечается у 0,9% больных, серьезные аритмии – у 0,6%, артериальные кровотечения у – 1,1%, пневмоторакс – у 0,6%, инфекция – у 0,3%, серьезные вагусные реакции – у 0,3%. Частота серьезных осложнений еще больше снижается при использовании феномена “нимба” эпикарда.
Парадоксальный пульс – снижение систолического артериального давления (АД)>10 мм рт. ст. во время вдоха при том, что диастолическое АД остается неизменным. Он легко определяется при пальпации пульса: во время вдоха пульс может исчезать или его наполнение существенно уменьшается. Клинически значимый парадоксальный пульс отчетлив при нормальном дыхании. Его возникновение только при глубоком дыхании стоит оценивать с осторожностью. Выраженность парадоксального пульса определяют с помощью сфигмоманометра. При наличии этого феномена первый тон Короткова на протяжении дыхательного цикла не слышен одинаково хорошо, но только во время выдоха при определенном давлении.
Давление в манжете увеличивают выше систолического АД. После этого манжету постепенно сдувают, одновременно наблюдая за фазами дыхания. Во время сдувания манжеты звучность первого тона Короткова меняется. Ее соотношение с фазами дыхательного цикла позволяет определить момент, когда звук слышен во время выдоха и исчезает во время вдоха. При дальнейшем снижении давления в манжете первый тон Короткова становится слышимым во все фазы дыхательного цикла. Разница систолического давления в этих двух точках является мерой выраженности парадоксального пульса.
Лабораторный анализ жидкости из перикарда позволяет установить диагноз вирусного, бактериального, туберкулезного, грибкового, холестеринового и опухолевого перикардита. Его результаты должны соотноситься с клиническими симптомами.
При подозрении на злокачественное новообразование необходимы цитологическое исследование и определение опухолевых маркеров: карциноэмбриональный антиген (CEA), a-фетопротеин (AFP), антигены карбогидрата СА 125, СА 72–4, СА 15-3, СА 19–9, CD-30, CD-29 и др.
При подозрении на туберкулез используются кислотостойкая окраска бактерий, культура микобактерий или радиометрическое определение роста (например, BATEC-460), определение аденозиндеаминазы (ADA), интерферона (IFN)-g, перикардиального лизозима, а также полимеразная цепная реакция (класс I, уровень доказанности В). Содержание в перикардиальном выпоте IFN-g >200 пг/л обладает 100% чувствительностью и специфичностью в диагностике туберкулезного перикардита.
Дифференциальный диагноз выпота при туберкулезе и опухоли практически абсолютен при низких уровнях ADA и высоких уровнях CEA. Кроме того, очень высокие уровни ADA связаны с риском развития сдавлиго, очень высокие уровни ADA связаны с риском развития сдавливающего перикардита. Вместе с тем полимеразная цепная реакция столь же чувствительна (75% против 83%), но более специфична, чем ADA (100% против 78%), в отношении туберкулезного перикардита.
При подозрении на бактериальную инфекцию требуются по крайней мере три культуры жидкости из перикарда для аэробов и анаэробов, а также культуры крови (класс I, уровень доказанности В). Полимеразная цепная реакция для кардиотропных вирусов позволяет отличить вирусный перикардит от аутореактивного (класс IIa, уровень доказанности В).
Отличить экссудаты от транссудатов можно на основании плотности жидкости из перикарда (>1015), уровня белка (>3 г/дл; отношение жидкость/сыворотка >0,5), содержания холестерина низкой плотности (>200 мг/дл; отношение сыворотка/жидкость >0,6) и глюкозы (для экссудатов и транссудатов 77,9±41,9 и 96,1±50,7 мг/дл, соответственно). Однако эти методы не позволяют осуществить точную диагностику (класс IIb). Вместе с тем в сравнении с неинфекционными выпотами гнойные экссудаты с позитивной культурой клеток имеют существенно более низкий уровень глюкозы (47,3±25,3 против 102,5±36,5 мг/дл) и отношение жидкости к сыворотке (0,28±0,14 против 0,84±0,23 мг/дл).
Содержание лейкоцитов наиболее высокое при воспалительных заболеваниях, особенно бактериальных и ревматологических. Очень низкое содержание лейкоцитов характерно для микседемы. Содержание моноцитов наиболее высокое при злокачественных новообразованиях, в то время как при бактериальных и ревматологических выпотах наиболее высока доля нейтрофилов. Для бактериальной инфекции и рака характерен самый высокий уровень холестерина.
Истинную природу клеток, найденных в перикардиальном выпоте, иногда трудно распознать. При исключении инфекции окраска перикардиальной жидкости по Граму в сравнении с методом бактериальных культур имеет специфичность 99%, но чувствительность всего лишь 38%. Сочетание эпителиального мембранного антигена, CEA и иммунохимической окраски виментином может быть полезной для дифференциального диагноза мезотелиальных и аденокарциноматозных клеток. Антитела к миолемме и сарколемме, а также фиксация комплемента отмечаются преимущественно при вирусных и аутореактивных выпотах. Цитолиз изолированных клеток сердца крысы при добавлении перикардиального выпота с источником свежего комплемента или без него наблюдается в основном при аутореактивных выпотах. Выявление в перикардиальной жидкости медиаторов воспаления, таких как интерлейкин(IL)-6, IL-8 и IFN-g, также может помочь в дифференциальной диагностике аутореактивных выпотов.
ЛИТЕРАТУРА
Источник: http:// www. consilium-medicum.com