В связи с меньшей распространенностью инфекционного эндокардита (ИЭ) по сравнению с ишемической болезнью сердца врачи недостаточно знакомы с его клинической картиной и лечением.
По данным Тюрина В.П.[1], в 48% случаев диагноз ИЭ выставляется только к концу 3-4-й недели с момента заболевания, поэтому своевременное лечение получают всего 13,8% больных.
Поздняя диагностика приводит к тяжелейшим последствиям и неоправданно высоким экономическим затратам на лечение (протезирование клапанов, др.), и, к сожалению, во многих случаях диагноз ставится на аутопсии.
Основные патогенетические факторы
В развитии ИЭ ключевую роль играют транзиторная бактериемия, повреждение эндотелиальных клеток сосудов, нарушения тромбоцитарного звена гемостаза (тромбоциты - основной компонент вегетаций),гемодинамические факторы, инвазивность микроорганизмов (Streptococcus, staphylococcus aureus, enterococcus - 80%), иммунокомплексные нарушения.
Особые формы ИЭ:
О нозокомиальном ИЭ необходимо думать, когда заболевание возникло в стационаре, а также в случаях периферических и центральных венозных катетеров, артериовенозных шунтов, длительного пребывания в просвете сосуда проводников, световодов и т.д., травмирующих исследований желудка, кишечника и бронхов.Правосторонний эндокардит развивается редко. Ранняя диагностика затруднена проявлениями основного заболевания. Если причиной является катетерная (ангиогенная) инфекция - быстро развивается лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом до 25-30%. Нозокомиальный ИЭ отличается высокой летальностью.
Особенностями ИЭ наркоманов являются молодой возраст, доминирование нарастающей общей интоксикации, множественные деструктивные и инфильтративные изменения легких, манифестирование как "вторичной болезни" (в частности, на фоне ангиогенного сепсиса), преимущественное поражение трикуспидальногоклапана, нарастающая правожелудочковая недостаточность. Выраженность портальной гипертензии находится в прямой зависимости от поражений трикуспидального клапана.
ИЭ старшей возрастной группы отличается наличием очагов хронической инфекции (хронический пиелонефрит, калькулезный холецистит, др.), хронической патологии желудочно-кишечного тракта,дегенеративными изменениями клапанного аппарата сердца, частым отсутствием лихорадки, быстрой потерей веса, нарастающей слабостью, анемией и стойким ускорением СОЭ. Все эти признаки нацеливают на поиск опухолей различной локализации и "уводят в сторону" от диагноза ИЭ. При ИЭ старшей возрастной группы чаще встречаются общемозговая симптоматика, выраженнаяинтоксикация и реже - кожные симптомы, тромбозы, эмболии, гломерулонефрит. Эхокардиографическая диагностика затруднена из-за дегенеративных изменений клапанного аппарата.
Диагноз ИЭ считается достоверным при сочетании двух основных клинических критериев с одним дополнительным и не менее чем с двумя параклиническими, вероятным - при сочетании двух основных критериев,один из которых шум регургитации, с одним дополнительным даже при отсутствии параклинического подтверждения, возможным - при сочетании основных и дополнительных клинических и параклинических с наличием эхокардиографических критериев, но без шума регургитации. При этом не исключаются другие направления диагностического поиска.
Выздоровевшим пациент считается через год после завершения лечения, если в течение этого времени не повышалась СОЭ, были отрицательными посевы крови, оставалась нормальной температура тела.
Рецидивирование ИЭ в первые 3 месяца с момента выздоровления считается ранним, и спустя 3 месяца - поздним.Повышению точности диагностики ИЭ способствует использование критериев [1].
Критерии ИЭ
Необходимо обратить внимание на разной степени ознобы и профузную потливость.Нормализация температуры тела наступает в среднем спустя 2 недели после начала антибиотикотерапии.У пожилых температура тела может быть нормальной.
Лечение инфекционного эндокардита
Основным является использование антибиотиков.До назначения антибиотика необходимо произвести посевы крови на стерильность с целью выявления возможного возбудителя.Забор крови проводится из вены в течение часа трижды в два флакона (1флакон для аэробов, 1 флакон для анаэробов) на высоте подъема температуры или в ее начале.
При отсутствии тяжелой интоксикации, прогрессирующего поражения клапанов, застойной сердечной недостаточности для увеличения высеваемости возбудителя (на 35%) антибактериальную терапию можноприостановить на 2-3 суток.В большинстве случаев, однако, антибактериальная терапия назначается до выявления возбудителя и является эмпирической.Наиболее принятые схемы эмпирической терапии ИЭ представлены в табл. 2. Необходимо помнить, что антибиотики назначаются в максимальных дозах.
При выявлении возбудителя возможен другой подход к антибактериальной терапии (табл. 3).
Особое место тейкопланина
В последние годы в лечении ИЭ главным образом применяется новый высокоэффективныйгликопептидный антибиотик тейкопланин.Проведенные в разные годы в странах Европы исследования по лечению ИЭ тейкопланином показали его высокую эффективность и преимущества перед многими другими антибиотиками (табл. 4).
Показаниями к назначению являются тяжелые инфекции, вызванные чувствительными к тейкопланину грампозитивными микроорганизмами, в том числе резистентными к метициллину, цефалоспоринам и карбапененам.
Это, прежде всего, ИЭ, сепсис/септицемия, остеомиелит, инфекции дыхательных путей, инфекции кожи и мягких тканей, инфекции мочевых путей, перитонит, ассоциирующийся с хроническим перитонеальным диализом, псевдомембранозный колит (внутрь).
Ключевые преимущества тейкопланина состоят в высокой активности в отношении "проблемных" резистентных грамположительных патогенов и уникальной фармакокинетике, дающие возможность вводить его один раз в сутки,в том числе в/в и в/м.Тейкопланин имеет отличный профиль безопасности: низкая нефротоксичность и ототоксичность, невызывает "синдрома красного человека", нет нужды в мониторинге плазменных концентраций, возможна комбинированная терапия. Тейкопланин проникает внутрь клеток (нейтрофилов). Его возможно использовать на дому (амбулаторные условия).
Клиническая эффективность тейкопланина:
Дозирование тейкопланина у взрослых: 1-й день 6 мг/кг (400 мг) 2 раза в сутки, со 2-го дня 400 мг 1 раз в сутки при почечной недостаточности, никаких корректировок доз до 4-го дня. При лечении больных с ожогами и ИЭ, вызванным s. aureus, поддерживающую дозу увеличивают до 12 мг/кг (800 мг/кг).
Тейкопланин активнее других гликопептидов в отношении S. aureus в 2-4, Streptococcus. spp. (включая S. pneumoniae) - в 4-8, Enterococcus faecalis, E. faecium - в 4-8, Peptostreptococcus spp., Clostridium difficile, C. perfringens, Propionibacterium spp. - в 2-8, Staphylococcus haemolyticus - в 2-4 раза.
Кроме антибактериальных препаратов в терапию ИЭ необходимо включать низкомолекулярные гепарины, дезагреганты, проводить дезинтоксикацию, энтеросорбцию и, при необходимости, плазмоферез.
При отсутствии эффекта от консервативного лечения в течение 2-х недель необходима консультация кардиохирурга для решения вопроса об оперативном лечении.
Достоверным и доступным в клинической практике критерием эффективности антибактериальной терапии ИЭ является исчезновение в ее результате вегетаций на клапанах и других структурах эндокарда приультразвуковом исследовании сердца.На рис. 1, 2 представлены результаты ультразвукового исследования пациента (собственное наблюдение) со стрептококковым сепсисом, потверждающие высокую эффективность монотерапии тейкопланином.
