В исследовании на мышах обнаружено, что на ранних стадиях болезни Альцгеймера память можно восстановить. Ученые обнаружили, что мутантный белок «тау» приводит к интоксикации клеток мозга, а блокирование выработки этого белка может привести к выздоровлению клеток. Во всяком случае, у «слабоумных» мышей это работало.
Для применения этой методики у людей пройдет еще немало времени. Пока что препаратов блокирующих белок «тау» не существует. Сейчас основная часть исследований по болезни Альцгеймера посвящена другому белку бета-амилоиду. Авторы исследования, неврологи из University of Minnesota считают, что эффективное лечение должно воздействовать на оба эти белка. При болезни Альцгеймера клетки мозга не умирают, в них много белковых токсинов, которые просто не позволяют им работать. А потому, убрав интоксикацию, считают ученые, можно повернуть деменцию вспять.
На самом деле никто не знает точно, что именно является причиной болезни Альцгеймера, который только в США страдает около 4,5 миллионов американцев. Более того, по мере старения населения, больных становится все больше. Сейчас большинство специалистов придерживаются теории, согласно которой «что-то» запускает синтез бета-амилоида, убивающего клетки мозга благодаря своему «обволакивающему» эффекту. Предполагалось, что «тау» белок виноват в развитии другой формы слабоумия.
Для того чтобы проверить, являются ли именно эти клубки волокон причиной слабоумия, ученые исследовали специально выведенных мышей с подобием болезни Альцгеймера. Чем взрослее были мыши, тем больше откладывалось клубков, тем больше погибало клеток, и тем хуже становилась память.
Мыши не любят воду и поэтому очень быстро учатся, как из нее выбираться. «Слабоумные» мыши слишком долго выбираются из воды, а некоторые вообще просто бессмысленно плавают. Именно таким образом и оценивали память мышей.
Мышей вывели специально таким образом, что если давать им определенный антибиотик, то ген, ответственный за продукцию «тау» белка выключается.
Как только продукция «тау» белка прекратилась, ухудшение памяти не просто остановилось, часть памяти даже вернулась. Полного выздоровления не наблюдалось, мертвые клетки нельзя оживить, а вот болеющие можно вылечить. Состояние памяти улучшалось приблизительно на 50% от исходного.
Как ни странно, но эти клубки белков внутри клеток продолжали формироваться и после того, как память мышей улучшалась. Можно предположить, что не клубки убивают клетки, а сам тау – белок. Клубки образуются в результате того, что организм борется с токсичным белком, и просто обволакивает его для изоляции.
Аналогичные данные были получены и для бета-амилоида, прекращение выработки которого, улучшает память вне зависимости от наличия или отсутствия скоплений амилоида. Именно поэтому многие фармацевтические фирмы сейчас занимаются активным поиском лекарств, действие которых будет направлено против бета-амилоида.
Источник информации :The Associated Press, 14, July, 2005.