В методических рекомендациях в сжатом виде на основе современной классификации представлены современные данные по этиопатогенезу, диагностике и лечению хронических расстройств питания у детей.
Для иностранных студентов медицинского факультета специальности "Лечебное дело"
Составили: канд. мед. наук, доц. Сапа Ю.С.
канд.мед.наук, доц.Проскура В.С.
Бронхит - воспалительное заболевание бронхов без очаговых и инфильтративных поражений легочной ткани.
Эпидемиология, этиология и основные элементы патогенеза
Как самостоятельное заболевание, бронхиты у детей встречаются редко и являются большей частью осложнением (проявлением) острых респираторных вирусных инфекций, реже бронхиты вызываются бактериальной флорой, микоплазмами, хламидиями. Необходимо, отметить, что этиология бронхита различается в зависимости от клинической формы и возраста больного. В последние годы придают значение интраламинарному генезу брохитов т.е. активации эндогенной (собственной) микрофлоры.
Рапространённость острых брохитов у детей 100-200 заболеваний на 1000 детей в год. На первом году жизни заболеваемость составляет 75, а у детей до 3 лет - 200 на 1000 детей.
Основные предрасполагающие факторы:
- Физические факторы -сухой и холодный воздух, радиационные воздействия.
- Химические факторы: ирританты находящиеся в атмосферном воздухе (аммиак, сероводород, сигаретный дым, диоксид серы и пары хлора, окислы азота, воздействие пыли (бытовой и промышленной в повышенной концентрации
- Нарушение механизмов мукоцилиарного клиренса - приобретенные и врожденные.
- Патология клеточного и гуморального иммунитета: вторичные и первичные иммунодефициты: нарушения местных механизмов защиты (в том числе и пострадиационные).
- Наличие хронических очагов инфекции в носоглотке - тонзиллиты, синуситы, аденоидные вегетации.
- Аспирационный синдром.
Патогенному воздействию перечисленных выше факторов способствует наследственная несостоятельность защитных барьеров дыхательной системы, прежде всего мукоцеллюлярного транспорта и гуморальных факторов местной защиты, причем повреждение мукоцеллюлярного транспорта по мере развития острого бронхита усугубляется. Усиливается продукция слизи железами и бокаловидными клетками бронхов, что ведет к слущиванию реснитчатого призматического эпителия, оголению слизистой оболочки бронхов, проникновению инфекта в стенку бронха и дальнейшему его распространению.
Классификация бронхитов
В основе принятой в Украине классификации бронхитов лежит вариант классификации наиболее распространенных неспецифических бронхолегочных заболеваний разработанный сотрудниками НИИ ПАГ АМН Украины.
По механизму возникновения
Первичный
Вторичный
По характеру воспалительного процесса
Катаральный
Гнойный
Катарально-гнойный
Атрофический
Течение заболевания
Острое
Хроничес-кое
Рецидивирующее
Тяжесть течения
Легкое
Средне-тяжёлое
Тяжелое
Клинические формы
Острый (простой бронхит)
Обструктивный бронхит
Облитерирующий бронхит
Бронхиолит
Рецидивирующий бронхит
Острый простой бронхит
Острый ( простой) бронхит - воспалительное поражение слизистой оболочки бронхов
без клинических признаков бронхообструкции преимущественно вирусной или вирусно-бактериальной природы.
Клинические критерии диагностики острого простого бронхита:
• Кашель со скудным, а затем более обильным отхождением мокроты
• Наличие аускультативных данных - рассеянные сухие хрипы (реже непостоянные влажные средне и крупонопузырчатые).
• Перкуторные данные не характерные - перкуторный звук обычно не изменяется.
Общее состояние ребёнка относительно удовлетворительное. Явления интоксикации выражены умеренно, температура тела субфебрильная, дыхательная недостаточность не выражена.
Параклинические данные:
• Рентгенологические данные заключаются в усилении легочного рисунка в прикорневых и базальных отделах лёгких.
• В анализе крови незначительные воспалительные изменения (значительный лейкоцитоз не характерен), умеренное ускорение СОЭ.
• При определение функций внежнего дыхания отмечается снижение на 15-20% ЖЁЛ, снижаются покзатели выдоха при пневмотахометрии.
Длительность заболевания в неосложнённых случаях составляет от 1 до 1,5-2 недель. Более затяжным течением отличаются бронхиты вызванные аденовирусной, микоплазменной и хламидиозной инфекцией.
Дифференциальный диагноз:
Дифференциальный диагноз проводят со следующими нозологическими единицами:
1. Пневмония. Основные опорные критерии: отсутствие локальных перкуторных и аускультативных изменений, дыхательной недостаточности, воспалительных сдвигов при лабораторном исследовании, отсутствие очагово-инфильтративных изменений в легочной ткани.
2. При подозрении на пневмонию обязательно проведение рентгенологического ислледования.
3. Астматический бронхит. Дыхательная недостаточность виде экспираторной одышки, бронхообструкции, рентгенологически выражен эмфизематоз, отягощённый аллергологический анамнез.
4. Острый стенозирующий ларинготрахеит - стридор, дыхательная недостаточность, инспираторная одышка.
Основные принципы лечения
Лечение проводится обычно в амбулаторных условиях на дому за исключением тяжёлых сопутствующих проявлений ОРВИ.
• Режим на фоне острых проявлений ОРВИ полупостельный, а затем домашний
• Обильное питьё. Обьем жидкости в 1,5- 2 раза превышает суточную возрастную потребность.
• Диета в основном молочно-растительная с ограничением экстрактивных острых блюд, приправ, ограничением сильно аллергизирующих продуктов.
• Противовирусная терапия: интерферон интраназально по 5 капель 4-6 раз в сутки или в аэрозолях при помощи УЗИ. При подозрении на аденовирусную этиологию бронхитов РНК-аза, дезоксирибонуклеаза. При гриппозной этиологии ремантадин детям старше 1 года доза 4 мг/кг массы в сутки на 2 приёма. Рибавирин 10 мг/кг в сутки 3-4 приема в течение 3-5 дней. Иммуноглобулин 0,1 - 0,2 мл/кг массы в сутки 1-2 раза через 6-8 часов на фоне острых проявлений ОРВИ. Доза иммуноглобулина при выраженной иммуной недостаточности может быть повышена до 0,5-0,7 мл/кг массы. Следует, отметить что отсутвие одного из классов Ig является противопоказанием для иммунотерапии (возможны аллергические реакции вплоть до анифилактического шока).
• Антибиотики в большинстве случаев не показаны. Показания для назначения антибиотиков - явные очаги бактериальной инфекции, выраженные воспалительные изменения со стороны гемограммы, тенденция к затяжному течению заболевания.
• Аэрозольные ингаляции - содовые, содово-солевые
• Отхаркивающие средства - алтей, йодно-щелочные микстуры, лазольван, бромгексин и др.
• Постуральный дренаж с вибрационным массажем при обильном отхождении мокроты.
• Средства подавляющие кашель - либексин, тусупрекс, глауцина гидрохлорид по строгим показаниям при сухом болезненном непродуктивном кашле.
• Банки, горчичники и другие средства имеют неподтверждённый клинический эффект.
• Электропроцедуры не обязательны.
Критерии выписки в детское учреждение: нормализация температуры тела, снижение катаральных явлений со стороны носоглотки.
Обструктивные бронхиты.
В отечественной практике принято разграничивать острый бронхит и бронхиолит, но это разграничение в определённой мере условно и не признаётся многими зарубежными педиатрами.
В то же время известно, что бронхиолит чаще встречается у детей 1 года жизни, а обструктивный бронхит у более старших возрастных групп. В патогенезе обструктивного бронхита превалируют явления бронхоспазма, а при бронхиолите - обтурация бронхов. К числу вирусов, наиболее часто вызывающих обструктивный синдром относят респираторно-синтициальный вирус (около 50%), затем вирус парагриппа, микоплазма пневмонии, хламидии, реже- вирусы гриппа и аденовирус. В развитие бронхиальной обструкции у детей определенную роль играют возрастные особенности строения бронхиального дерева, свойственные детям первых лет жизни, а так же состояние иммунной системы.
Бронхиолит.
Бронхиолит воспалительное поражение терминальных отделов бронхиального дерева (мелких бронхов и бронхиол) при острых респираторных заболеваниях преимущественно у детей раннего возраста , сопровождающееся выраженной и часто резистентной к терапии дыхательной недостаточностью
Клинические критерии диагностики бронхиолита:
Чаще всего бронхиолит является проявлением риносинцитиальной инфекции (90-95%), реже аденовирусная инфекция. Некоторые указывают, что клинические проявления бронхиолита встречаются у детей сенсибилизированных к RS-инфекции в период внутриутробного развития.
Характерный признак бронхиолита - выраженная экспираторная одышка до 80-90 в мин. Обращает внимание общий цианоз кожных покровов. Аускультативно над лёгкими масса рассеянных мелкопузырчатых хрипов. Перкуторный звук над лёгкми -коробочный. Дыхательная недостаточность явно превалирует на проявлениями инфекционного токсикоза. При значительной дыхательной недостаточности наблюдается выраженная тахикардия, ослабление сердечных тонов.
Критерии диагностики бронхиолита по Ogerro et al. (1983).
Симптом / Балл
Одышка более 40 в мин. / 1
Свистящий шум на выдохе / 2
Втяжение межреберий / 1
Диффузные мелкопузырчатые хрипы / 1
Сухой кашель / 1
Повышение температуры тела / 1
Повышение прозрачности легочного рисунка на рентгенограмме / 2
Примечание: для постановки диагноза сумма должна превышать 6 баллов
Параклинические данные
• Изменения в гемограмме характерные для вирусных инфекций: лимфоцитоз, лейкопения.
• Рентгенологически - усиление сосудистого рисунка по типу "перибронхиальных уплотнений", повышенная прозрачность лёгких, атлектазы.
Обструктивный бронхит
Обструктивный бронхит - острый бронхит в клинике которого преобладают явления бронхиальной обструкции в следствие отяка бронхов, гиперсекреции слизи и/или бронхоспазма
Клинические критерии диагностики обструктивного бронхита:
• Удлиненный свистящий выдох , нередко слышный дистанционно.
• При осмотре выявляется вздутая грудная клетка (горизонтальное расположение ребер) .
• участие в акте дыхания вспомогательной мускулатури с втяжением наиболее податливих участков грудной клетки.
• кашель сухой, приступообразньїй, длительно сохраняющийся.
• перкуторные изменения над легкими в виде коробочного оттенка легочного звука .
• аускультативно на фоне удлиненного вьдоха отмечается обилие сухих, свистящих, а в более поздние сроки заболевания — средне- и крупнопузырчатих влажных незвучных хрипов.
Параклинические данные:
Ренгенологически: горизонтальное расположение ребер на диафрагме, удлинение легочных полей, усиление корней легких, низкое стояние уплощенных куполов диафрагмы, повышение прозрачности легочных полей .
Изменения в анализе крови соответствуют вирусной инфекции (лейкопения, лимфоцитоз).
Дифференциальный диагноз:
Основным объектом дифференциальной диагностики является патология сопровождающаяся так называемым синдромом шумного дыхания (стридор) и дифференциальный диагноз между обструктивным бронхитом и бронхиолитом, облитерирующим бронхиолитом.
Острый облитерирующий бронхиолит - заболевание бронхов вирусного или иммунопатологического происхождения, которое приводит к облитерации бронхиол и артериол одной или нескольких участков легких
Облитерирующий бронхиолит (ОББ) – редкое заболевание из группы "болезней малых дыхательных путей", при котором поражаются бронхиолы – дыхательные пути (ДП) диаметром менее 2 – 3 мм, не имеющие хрящевой основы и слизистых желез. Мелкие бронхи и бронхиолы закупориваются гранулярной и фиброзной тканью, нарушается легочной кровоток. Распространенность ОБ не установлена, но считается, что через крупный пульмонологический центр в год проходит не менее 2–4 больных ОББ.
Основные состояния которые могут приводить к развитием ОББ.:
• Инфекции: риносинцитиальная, аденовирусная инфекция(Mycoplasma pneumonia, РСВ, ЦМВ, аденовирус, ВИЧ, корь, грипп, коклюш и др.
• Посттрансплантационные осложнения (пересадка легких, комплекса сердце – легкие, костного мозга)
ДЗСТ (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, синдром Шенгрена)
• Осложнения медикаментозной терапии (D-пенициламин, препараты золота, сульфасалазин)
• Ингаляции токсичных веществ (оксиды серы, азота, фосген и др.).
• Воспалительные заболевания кишечника
• Осложнения лучевой терапии
• Синдром Стивенса–Джонсона
• Идиопатический (криптогенный) ОБ
Диагностика
Диагноз ОБ обычно основывается на данных анамнеза, клинической картины, физикального обследования, рентгенологической картины грудной клетки и результатах других исследований (газовый анализ артериальной крови), но наиболее надежным методом диагностики является гистологический.
Клиническая картина ОБ в немалой степени зависит от его причины. В общем плане клиническая картина напоминает острый бронхиолит. Прогрессирующая одышка является кардинальным признаком заболевания. Сначала одышка появляется только при физической нагрузке, однако в дальнейшем отмечается довольно быстрое нарастание тяжести диспноэ, малейшее напряжение вызывает одышку. Одышка часто сопровождается малопродуктивным кашлем. При аускультации на ранних этапах развития заболевания выслушиваются сухие свистящие хрипы, особенно в базальных отделах, иногда слышен характерный инспираторный "писк". В некоторых случаях дебют заболевания напоминает картину вирусного бронхита: острое или подострое начало, сухой кашель, свистящее дыхание, субфебрильная температура. Но симптомы носят "застывший" характер – отсутствует какое-либо улучшение или разрешение заболевания. Хотя ОБ и относится к болезням малых ДП, часто в процесс вовлекаются и крупные бронхи, что проявляется клиническими симптомами бактериальной суперинфекции или бронхоэктазов. Высокая лихорадка и продуктивный кашель обычно являются признаками бактериальной суперинфекции, которая иногда может стать непосредственной причиной смерти больного ОБ (С. Сhaparo и соавт., 1994). Прогрессирование заболевания у многих пациентов носит скачкообразный или ступенчатый характер – периоды ухудшения общего состояния и функциональных параметров чередуются с периодами относительно стабильного состояния. На поздних стадиях заболевания развивается диффузный цианоз, отмечается выраженное напряжение при дыхании вспомогательных респираторных мышц шеи, "пыхтящее" дыхание, что дало повод С. Burke и соавт. назвать больных ОБ "синими пыхтельщиками".
Параклинические методы диагностики:
1. Стандартные рентгенограммы грудной клетки часто не выявляют изменений, хотя могут наблюдаться признаки гипервоздушности легких, реже определяется слабовыраженная диссеминация по очагово-сетчатому типу. Иногда легочные объемы даже уменьшены, как, например, при синдроме Маклеода или посттрансплантационном ОБ. В целом изменения рентгенологической картины обнаруживают не более чем в 50 % всех случаев ОБ .
2. Компьютерная томография высокого разрешения (КТВР), посредством которой изменения обнаруживают более чем в 90% случаев. Неизмененные бронхиолы, особенно расположенные интралобулярно (диаметр менее 2 мм), на КТВР не визуализируются, поскольку толщина их стенки не превышает 0,2 мм, что меньше разрешающей способности метода . Бронхиолы становятся видны при развитии в них патологического процесса, так как из-за перибронхиального воспаления, фиброза, экстралюминальной экспансии соединительной ткани, эндобронхиального развития грануляционной ткани происходит значительное утолщение стенки бронхиол. Различают прямые и непрямые диагностические признаки ОБ, обнаруживаемые при помощи КТВР. К прямым признакам ОБ относятся мелкие разветвленные затемнения или центролобулярные узелки, отражающие перибронхиальные утолщения, слизистые пробки и бронхиолэктазы. Прямые признаки встречаются лишь в 10 – 20% случаев.
Наиболее частыми непрямыми признаками ОБ, особенно хорошо выявляемыми на выдохе (примерно в 70% случаев), являются бронхоэктазы и участки мозаичной олигемии (E. Stern и соавт.,1995). При синдроме Маклеода посредством КТВР истинные бронхоэктазы выявляют в 30 – 100 % случаев (Т. Hartman и соавт.,1994; G. Teel и соавт., 1996).
Мозаичная олигемия имеет "пятнистый" или "географический" тип распространения и является результатом гиповентиляции и "воздушной ловушки" в сегментах и дольках, соответствующих облитерированным бронхиолам . Облитерация бронхиол сопровождается вторичной вазоконстрикцией, развивающейся на фоне локальной гипоксии. Мозаичная олигемия может быть единственным КТВР-признаком поражения бронхиол и иногда выявляется исключительно при выдохе (G. Teel и соавт., 1996). Области паренхимы легких, соответствующей неизмененным бронхиолам, на выдохе становятся более плотными, в то время как пораженные сегменты остаются сверхпрозрачными, так как облитерация бронхиол препятствует полной эвакуации воздуха – феномен "воздушной ловушки". Благодаря различию в плотности нормальных и пораженных отделов паренхимы (нормальные сегменты выглядят более плотными – псевдозатемненными), а также перераспределению кровотока в сторону непораженных сегментов, может возникать феномен "псевдоматового стекла" . Однако данный феномен отличается от паттерна заболеваний с признаками истинного "матового стекла" тем, что при последнем сосуды одинакового порядка и расположенные на одном и том же уровне (в зонах с повышенной и пониженной плотностью) имеют одинаковый калибр и, кроме того, на экспираторных сканах не выявляется "воздушной ловушки".
В тех редких случаях, когда поражение бронхиол является диффузным и отсутствует неравномерность или "пятнистость" распределения КТВР-изменений, основным диагностическим признаком наряду с повышенной прозрачностью и диффузной олигемией является отсутствие уменьшения легочных объемов во время выдоха .
Функциональные тесты. Наиболее чувствительным функциональным изменением является снижение максимального среднеэкспираторного потока (МСП 25-75%) .
Бронхоскопия, биопсия легких и БАЛ. Бронхологическая картина обычно не имеет характерных особенностей, так как патологические изменения локализуются дистальнее бронхов, доступных обзору, однако бронхоскопия позволяет получить биопсийный материал и выполнить БАЛ. Трансбронхиальная биопсия (ТББ) признана довольно ценным диагностическим методом при ОБ, так как может многократно выполняться у одного и того же больного, однако чувствительность ТББ колеблется от 15 до 60 % по сравнению с "золотым" стандартом диагностики – открытой биопсией легких . Низкая чувствительность связана с неравномерностью распространения патологических изменений и небольшим объемом биопсийного материала . Специфичность ТТБ довольно высока, т.е. при наличии в биоптате морфологической картины ОБ вероятность развития ОБ велика. КТ-исследование может помочь более точно определить локализацию для возможной биопсии легких. Когда образцы ткани легких, полученные при ТББ, неинформативны, проводят открытую биопсию легких или торакоскопическую биопсию. Перспективным методом ранней диагностики посттрансплантационного ОБ является определение экспрессии антигена МНС II класса на клетках эпителия бронхиол, полученных при ТББ .
Лечение
ОБ считается заболеванием с крайне плохим ответом на проводимую терапию, и, следовательно, неблагоприятным прогнозом. Ввиду того, что заболевание чаще всего диагностируется на стадии развития в бронхиолах грубых фиброзных изменений, никакая противовоспалительная терапия не может вызвать обратного развития процесса. Целью терапии является не восстановление нормального морфофункционального состояния легких, а стабилизация воспалительного и фибропролиферативного процессов и предотвращение дальнейшего прогрессирования заболевания (I. Paradis и соавт.,1993). Иногда при ранней диагностике заболевания, когда отсутствуют грубые фиброзные изменения бронхиол, "агрессивная" терапия позволяет добиться регрессии патологического процесса.
Терапией выбора являются глюкокортикостероиды: обычно назначаются преднизолон per os в дозе 1 – 1,5 мг на 1кг массы тела, метилпреднизолон внутривенно – до 1г/сут в течение 3 – 5 дней. Применение преднизолона в дозе 60 – 100 мг в сутки в течение 6 – 8 нед рекомендовано при постингаляционном ОБ (K. Кizer, 1984). Применение стероидов у детей при развитии ОБ после вирусных инфекций должно быть ограничено лишь тяжелыми формами заболевания При РА и лекарственном ОБ стероиды чаще всего неэффективны.
Однако следует учесть, что несмотря на проведение в посттрансплантационном периоде иммуносупрессии по современной схеме с использованием трех препаратов – преднизолона (0,2 мг/кг в сутки), циклоспорина А (концентрация в цельной крови 600 – 800 нг/мл) и азатиоприна (1 – 2 мг/кг в сутки) примерно у трети пациентов все равно развивается ОБ, т.е даже цитостатические препараты не гарантируют успеха в лечении таких больных. Существуют единичные сообщения о возможности успешного применения циклофосфамида при ОБ: В. Godeau и соавт. добились значительного улучшения состояния больной ОБ на фоне системной красной волчанки, применяя следующую схему: в первые 5 дней назначали циклофосфамид в дозе 4 мг/кг внутривенно, а затем переходили на длительный прием препарата per os в дозе 2 мг/кг. Эффективность циклофосфамида была также отмечена при терапии больного с ОБ, развившимся после трансплантации одного легкого: назначение препарата внутрь в дозе 50 – 75 мг/кг в сутки к 3-му месяцу привело к восстановлению ОФВ1 и вентиляционно-перфузионных отношений в пересаженном легком (R. Fabri и соавт.,1997). Перспективным направлением терапии ОБ является применение новых иммуносупрессивных препаратов, таких как Tacrolimus (FK 506), Mycopheolate Mofetil (MMF), Sirolimus (Rapamycin). Получены первые положительные результаты при использовании препарата FK 506 (концентрация в цельной крови 10 – 20 нг/мг) у больных с синдромом ОБ (К. Wiebe и соавт.,1997).
В посттрансплантационном периоде в нескольких исследованиях было продемонстрировано положительное влияние так называемой цитолитической терапии на течение ОБ. Применение антилимфоцитарных антител ОКТ-3 и ATG (антитимоцитарный глобулин) позволяет либо стабилизировать, либо замедлить прогрессивное снижение ОФВ1, однако следует отметить, что антилимфоцитарные препараты, будучи весьма эффективными, обладают значительной токсичностью и поэтому могут применяться не более 10 – 14 дней (D. Ross,1996).
В некоторых ситуациях большое значение имеют ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГ), особенно выраженное улучшение наступает при их назначении больным с ОБ, развившимся после ингаляции NO2 . При первых симптомах постингаляционного ОБ ИГ должны применяться с первых же часов заболевания. ИГ также эффективны при поствирусном ОБ у детей (J. Wong и соавт.,1997): применение будесонида в дозе 150 мкг дважды в день позволило значительно уменьшить дневные и ночные симптомы, включая кашель и эпизоды свистящего дыхания. ИГ могут оказаться эффективными даже в тех случаях, когда высокие дозы внутривенных стероидов не дают эффекта: в двух контролированных исследованиях получены положительные результаты при применении будесонида в дозе 2000 мкг 2 раза в день и флютиказона в дозе 1000 мкг 2 раза в день (R. Speich и соавт., 1997) у пациентов с ОБ, развившимся после трансплантации комплекса сердце – легкие или легких. В недавно проведенном исследовании (А. Iacono и соавт.,1996) была продемонстрирована высокая эффективность ингаляционного циклоспорина А: ингаляция препарата в дозе 300 мг (концентрация в крови менее 50 нг/мл) привела к улучшению гистологической картины легочных биоптатов и функциональных показателей у 7 из 9 обследуемых больных с посттрансплантационным ОБ. Эффективность ингаляционной терапии объясняется достижением более высоких "пиковых"концентраций препаратов в тканях ДП (R. Keenan и соавт.,1992), чем при назначении системных препаратов; кроме того, из-за значительного снижения кровотока в слизистой бронхов и бронхиол при ОБ системные препараты не в состоянии достичь такой же концентрации в тканях, какую обеспечивает ингаляционная терапия (М. Takao и соавт.,1992).
Некоторые авторы предлагают для терапии ОБ применять колхицин, так как этот препарат обладает важными антифиброзными и иммуномодулирующими свойствами и является относительно безопасным. Этиотропная терапия ограничивается, пожалуй, только вирусными ОБ – назначают рибавирин при помощи небулайзера (К. Rakshi и соавт.,1994), хотя в некоторых публикациях целесообразность такой терапии оспаривается (М. Everald и соавт.,1997).
В некоторых ситуациях при ОБ выполняют трансплантацию легких (С. Smith, 1997), не исключена возможность выполнения повторной трансплантации. По данным 34 центров Северной Америки и Европы, в период с 1985 по 1994 г. по поводу посттрансплантационного ОБ было сделано 80 ретрансплантаций легких (R. Novick и соавт.,1995), и хотя выживаемость после повторной трансплантации хуже, чем после первой, хороший эффект был получен у многих пациентов.
При ОБ применяется также и симптоматическая терапия: при развитии гипоксемии – кислородотерапия, при инфекционных осложнениях – антибиотики и противогрибковые препараты, часто применяются ингаляционные симпатомиметики, хотя их эффективность невысока (Р. Horst,1994).
Основные принципы лечения обструктивных бронхитов
Хотя основные принципы лечения детей с обструктивными бронхитами в основном совпадают с таковыми при ОПБ, в то же время имеются следующие особенности терапевтической тактики связанные особенностями клинического течения заболевания ( в основном со степенью выраженности обструктивного синдрома).
Лечение детей с обструктивным бронхитом и бронхиолитом при выраженной сердечной недостаточности проводится в условиях стационара при необходимости требуется проведение оксигенотерапии.
1.Постельный режим в положении с приподнятым головным концом.
2. Учитывая значительные потери жидкости с перспирацией значительное внимание уделяют адекватной гидратации (при необходимости парентеральной).
3.Дробное кормление (предпочтительна жидкая пища). Диета молочно-растительная
4.Удаление слизи из ВДП электроотсосом.
5.Ингаляционная терапия, увлажненный кислород при выраженной дыхательной недостаточности
6.Бронходилятаторы внутривенно и в ингаляциях (эуфиллин, b-адреномиметики). При бронхиолите эффект от бронхорасширяющих препаратов незначительный.
7.Кортикостероидные средства ( при бронхиолите эффект не доказан).
8.Противовирусные препараты интерферон, амантадин. Рибаверин - синтетический нуклеозид обладающий вируслимитирующим воздействием при применении в ингаляциях .
9. Антибиотики при сопутствующем остром отите, пневмонии или другой бактериальной инфекции.
10. Муколитические препараты.
Большое внимание уделяется дополнительному применению иммунотропных препаратов, противововирусных средств,
Мероприятия направленные на улучшение бронхиальной проводимости аэрозольной терапии.
При бронхоспазме назначают муколитики, бронхолитики, местные кортикостероиды (бекломет, бекотид и др.).
Рецидивирующий бронхит
Рецидивирующий бронхит -это бронхит без выраженных клинических признаков бронхоспазма который повоторяется не реже 3-4 раза в год в течение 2 лет .
При рецидивирующем бронхите в отличии от хронической пневмонии нет необратимых морфологических изменений в легочной ткани.
Распространённость рецидивирующего бронхита составляет до 7% на 1000 детского населения.
Этиология - вирусная и вирусно-бактериальная инфекция. “Критический период 4-7 лет”. Существенную роль в этиопатогенезе рецидивирующего бронхита играет вирусемия до 2-3 месяцев(!). Таким образом персистенция вируса играет важную роль в этиопатогенезе р.бронхита.
Кроме того важную роль играют генетические факторы группа крови А(2) и другие факторы наследственной предрасположенности. Наличие аномалий конституции - диатезов, сопутствующая патология ЛОР-органов, экологические факторы, бытовые условия.
Клиника рецидивирующего .бронхита в период ремиссии практически аналогична острому простому бронхиту. Однако течение заболевания - затяжное иногда до 2-3 месяцев.
Параклинические данные:
• Характерна “ареактивная гемограмма”.
• Рентгенологические изменения неспецифичны.
• При эндоскопическом исследовании у 75% выявляются признаки нерезко выраженного эндобронхита.
• При бронхоскопии у большинства детей каких либо патологических изменений не обнаруживается.
Дифференциальная диагностика:
Хроническая пневмония
Астматический бронхит
Инородное тело
Хронические ЛОР-очаги
Муковисцидоз и др.наследственная патология.
Основные принципы лечения рецидивирующих бронхитов
В период обострения лечат, как острый бронхит.
Большое внимание уделяется дополнительному применению иммунотропных препаратов, протиововирусных средств, аэрозольной терапии.
При бронхоспазме назначают муколитики, бронхолитики, местные кортикостероиды (бекломет, бекотид и др.).
В фазе ремиссии - диспансерное наблюдение и оздоровление в поликлинике - местный и климатический санатории (2 этап).
Диспансерное наблюдение прекращают, если не было обострений в течение 2 лет.
Хронический бронхит - хроническое распространенное воспалительное заболевание бронхов бронхов, характеризуется повторными обострениями с перестройкой секреторного аппарата слизистой оболочки, развитием склеротических изменений в глубоких слоях бронхиального дерева бронхиального дерева.
Фазы патологического процесса: обострение или ремиссия.
Критерии диагностики: продуктивный кашель, который длится несколько месяцев на протяжении двух лет;
постоянные разнокалиберные влажные хрипы, 2-3 обострения в течение двух лет; сохранение в фазе ремисии признаков нарушения вентиляции легень.
Рентгенологически - усиление и деформация легочного рисунка, нарушение структуры кореньев легень.
Первичный хронический бронхит диагностируется в случае исключения муковисцидоза, бронхиальной астмы, недоразвития легочной и сердечно-сосудистой систем, синдрома цилиарной дискинезии и иных хронических заболеваний легких.
Вторичный хронический бронхит - осложнение врожденных нарушений развития легких и сердечно-сосудистой системы, муковисцидоза, наследственных заболеваний легких, а также специфических бронхолегочных процессов.