В последние десятилетия сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ), в основе развития которых лежит атеросклероз, в индустриально развитых странах, в том числе и в России (около 55% общей смертности), являются ведущей причиной смерти населения [6]. В структуре смертности от ССЗ около 85—90% приходится на долю коронарной болезни сердца (КБС) и мозгового инсульта (МИ).
Стандартизованные по возрасту к европейским показатели смертности от ССЗ в России в 3—4 раза превышают таковые в странах Западной Европы, в частности в Англии, Германии, Франции и Финляндии. В России тенденция к медленному росту уже высоких показателей смертности от ССЗ сохраняется, тогда как во многих экономически развитых странах за последние 30 лет отмечается снижение смертности, что в первую очередь объясняют изменением образа жизни населения.
Такие особенности образа жизни человека, как курение, избыточное потребление высококалорийных и соленых продуктов, злоупотребление алкоголем, гиподинамия, стресс, являются причиной возникновения патологических состояний (атерогенной гиперлипидемии — ГЛП, артериальной гипертонии — АГ, инсулинорезистентности, сахарного диабета — СД, ожирения), предрасполагающих к развитию атеросклероза.
После появления клинических признаков атеросклероза (КБС, цереброваскулярная болезнь, поражение периферических артерий, аневризмы аорты) атерогенные составляющие образа жизни продолжают действовать, что ускоряет прогрессирование атеросклероза и приближает атеросклеротическую смерть. В связи с этим модификация образа жизни человека — неотъемлемая составляющая мероприятий, направленных на предупреждение и лечение атеросклероза.
Изменение характера питания — краеугольный камень профилактики ССЗ, связанных с атеросклерозом, поскольку атерогенез во многих случаях представляет собой следствие нарушений процессов абсорбции и транспорта пищевого холестерина (ХС) и жиров. Диета может благоприятно влиять на многие коронарные факторы риска (ФР), модифицируя их на разных уровнях.
Исследование, проведенное в 7 странах на протяжении 25 лет, показало, что смертность от КБС напрямую взаимосвязана с уровнем ХС в крови, а сам уровень ХС — с потреблением продуктов, богатых ХС и животными насыщенными жирами. Самые высокие уровни смертности наблюдались в странах, в пищевом рационе населения которых преобладало избыточное потребление насыщенных жиров. В странах Средиземноморья, в которых население употребляло больше продуктов растительного происхождения, рыбы, морских продуктов, уровни сердечно-сосудистой смертности значительно ниже. Позднее такой тип питания получил название средиземноморской диеты и был признан оптимальным для профилактики КБС [10]. Рацион питания россиян характеризуется избыточным потреблением животных жиров (более 30% от общей калорийности, что выше рекомендуемой нормы) и простых сахаров наряду с низким содержанием фруктов и овощей [2].
Высокий риск развития атеросклероза при потреблении продуктов, богатых ХС и насыщенными жирами, объясняют их способностью повышать уровень атерогенного ХС липопротеидов (ЛП) низкой плотности (ЛПНП), а также вовлеченностью в атерогенез хиломикронов (ХМ) и образующихся в процессе их гидролиза ремнантов («осколков» ХМ), т.е. ЛП, транспортирующих с кровотоком компоненты пищевого жира и доставляющих их к периферическим тканям [22, 27].
Нарушение метаболизма ремнантов ХМ в период, следующий за приемом жирной пищи, т.е. в постпрандиальный период, проявляется развитием различной по уровню и продолжительности постпрандиальной ГЛП, которая может вызывать атерогенные нарушения в целостной системе транспорта липидов крови и тем самым вносить свой вклад в развитие атеросклероза [23]. В течение суток большую часть времени человек находится именно в состоянии ГЛП после приема пищи, иными словами человек — постпрандиальный субъект. Эпидемиологическими и клиническими исследованиями доказана связь постпрандиальной ГЛП с развитием атеросклероза и КБС, а также с их прогрессированием [16, 25, 26].
Результаты исследований, проведенных в Государственном научно-исследовательском центре профилактической медицины (ГНИЦ ПМ), позволили сформулировать понятие синдрома нарушенной толерантности к пищевым жирам; данный синдром ассоциируется с развитием атерогенной постпрандиальной ГЛП и характеризует усвояемость пищевого жира у конкретного человека [3]. Тестом для определения толерантности липид-транспортной системы к пищевым жирам служит стандартная пищевая жировая нагрузка. Результаты исследования дают основание выделить несколько составляющих (кластеров) синдрома нарушенной толерантности к пищевым жирам.
Кластер атерогенных липидных нарушений включает в себя: гипертриглицеридемию; увеличенное количество малых плотных частиц ЛПНП III и малых плотных функционально дефектных частиц ЛП высокой плотности (ЛПВП) субфракции 3в, не способных к акцепции ХС с клеточных мембран; повышенные концентрации неэстерифицированных (свободных) жирных кислот (ЖК) и низкие уровни антиатерогенного ХС ЛПВП и апо АI. Кластер постпрандиальных гормональных нарушений характеризуется повышением концентрации инсулина и кортизола, снижением уровня тестостерона и соматотропного гормона, развитием инсулинорезистентности.
Прием пищевых жиров повышает активность системы тромбообразования и снижает фибринолитический потенциал крови, что ведет к кластеру гемостатических нарушений, а именно: к повышению активности VII фактора коагуляции; концентрации фибриногена, протромбина и ингибитора тканевого активатора плазминогена типа 1 (ИТАП-1); к увеличению количества тромбоцитов в периферической крови и их агрегационной способности, β-тромбоглобулина, высвобождающегося в процессе их активации, и к снижению уровня антитромбина III. Имеются данные о негативном влиянии насыщенных жиров на функцию эндотелия (сосудистые эффекты) за счет снижения продукции оксида азота, следствием чего является парадоксальная реакция сосудов — их вазоконстрикция в ответ на пробу с реактивной гиперемией (манжеточная проба) [12].
Учитывая важность факторов питания в развитии атерогенной ГЛП, определяемой как натощак, так и в постпрандиальный период, ее коррекцию следует начинать с диеты. При этом чем выраженнее ГЛП, тем строже должна быть диета. Рекомендации по здоровому и рациональному питанию следует соблюдать на протяжении всей жизни. У людей с высоким риском развития ССЗ желательно, чтобы доля энергии, полученной в результате расщепления полисахаридов, составляла более 45%, сахаров — 10%, белков — 12—14%, общих жиров — 30%: из них 1/3 — за счет насыщенных жиров, 1/3 — за счет полиненасыщенных и 1/3 — за счет мононенасыщенных. В суточном рационе должно содержаться менее 300 мг ХС, более 25 г растительной клетчатки. Для этого необходимо уменьшить потребление продуктов животного происхождения (жирных сортов мяса, сала, сливочного масла, сметаны, яиц, сыра, колбасы, сосисок, всех субпродуктов), рыбной икры, креветок, крабового мяса, заменить животный жир растительным, увеличить потребление продуктов растительного происхождения (овощей, фруктов, орехов, бобовых) и рыбных блюд.
У людей с избыточной массой тела важно ограничить калорийность пищи. Обычно с помощью ограничения потребления ХС удается снизить уровень ХС в плазме крови на 10—15%, а при снижении потребления общего жира с 40 до 30% от общей калорийности пищевого рациона уровень ХС можно снизить еще на 15—20%.
За последнее десятилетие возросло потребление гидрогенизированных растительных масел (транс-изомеры), получаемых в процессе производства твердых маргаринов, которые очень удобны для приготовления замороженных полуфабрикатов и кондитерских изделий. Уровень транс-изомеров в твердых маргаринах может достигать 60%. Транс-изомеры ненасыщенных ЖК в обмене ЛП подобны насыщенным ЖК.
Доказано, что повышение их потребления (более 1%) увеличивает риск развития и прогрессирования КБС вследствие негативных сдвигов в системе липидного транспорта: значительного повышения уровней общего ХС и ХС ЛПНП и снижения концентрации ХС ЛПВП [17, 18, 24]. В связи с этим для профилактики атеросклероза рекомендуется использовать в пищу только мягкий маргарин, выпускаемый в тюбиках (маргарин-спред) и пластмассовых коробочках (но в ограниченном количестве, намазывая на хлеб не более 5 г), с низким содержанием насыщенного жира и транс-изомеров ЖК (менее 1%).
К антиатеросклеротическим факторам питания относят ненасыщенные ЖК: полиненасыщенные (ПНЖК) и мононенасыщенные (МНЖК), которые содержатся в растительных маслах. Омега-6 ПНЖК линолевая входит в состав подсолнечного, кукурузного, хлопкового масел, омега-3 ПНЖК альфа-линоленовая — в состав льняного и соевого масел, омега-3 ПНЖК эйкозапентаеновая и докозагексаеновая — в рыбий жир. ПНЖК существенно снижают уровень триглицеридов (ТГ), в меньшей степени — общий ХС, уровни АД, склонность к тромбообразованию, улучшают функцию эндотелия. В результате уменьшается риск развития жизнеопасных аритмий (фибрилляция желудочков сердца) и КБС, а также риск внезапной и коронарной смерти [11, 20].
Растительные масла не содержат ХС, но являются высококалорийными — это 100% жир. Потребление их в большом количестве (более 10% калорийности пищевого рациона) может снижать уровень ХС ЛПВП в крови (хотя этот неблагоприятный эффект нивелируется к концу 1-го года), повышать окисляемость ЛПНП и делать их потенциально атерогенными, увеличивать массу тела и риск развития желчнокаменной болезни, в связи с чем в порцию салата надо добавлять не более 1 чайной ложки масла.
Эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислотами богата морская и океаническая рыба. ПНЖК рекомендуется потреблять для профилактики инфаркта миокарда (ИМ) в количестве 1—4 г в день, а для коррекции гипертриглицеридемии — до 8 г в день [11].
МНЖК (олеиновая) снижает уровни ХС и ТГ, может повышать концентрацию ХС ЛПВП [19]. Много олеиновой кислоты в оливковом (77%) и рапсовом (58%) маслах.
Следует помнить, что избыточное потребление калорийной пищи, богатой жирами и легкоусвояемыми углеводами, хаотичный режим питания с преобладанием обильного питания в вечернее и ночное время — одна из причин увеличения массы тела и развития ожирения, которое рассматривается как независимый модифицируемый ФР развития КБС.
Прибавка массы тела на 5—8 кг сопровождается увеличением риска ИМ и смерти от КБС на 25%. К сожалению, люди склонны к перееданию жирной высококалорийной пищи, поскольку такая пища вкусна благодаря повышенному содержанию в ней жирорастворимых ароматических молекул и не требует тщательного пережевывания. Немаловажную роль играет и активное продвижение на рынке высококалорийных продуктов. Около половины калорий суточного пищевого рациона люди получают вне дома, обычно в кафе и ресторанах быстрого обслуживания, где предлагаются блюда с высоким содержанием жира.
Превышение суточной калорийности пищи на 50 ккал из-за потребления 1/3 металлической баночки кока-колы, горсти чипсов или 25 г мороженого приводит к увеличению массы на 2,25 кг в год [8]. Избыточное потребление легкоусвояемых углеводов (сахар, конфеты, мед, шоколад, соки и т.д.) повышает концентрацию в крови ТГ, глюкозы и инсулина, что способствует развитию инсулинорезистентности или усугубляет ее. По результатам последних исследований, даже однократная пищевая нагрузка глюкозой с последующим развитием постпрандиальной гипергликемии может негативно влиять на функцию эндотелия, снижая продукцию основного вазодилататора оксида азота и вызывая сужение сосудов [12].
Следствием повышенного потребления соли и алкоголя, низкой физической активности (ФА) может быть АГ.
После реализации международной программы «INTERSALT» практически не осталось сомнений в роли повышенного потребления пищевого натрия в развитии АГ и важности его уменьшения для клинически значимого снижения уровня АД [15]. Москвичи имеют привычку потреблять в среднем 161 ммоль натрия в день, что примерно соответствует 12 г поваренной соли. Снижение суточного потребления натрия могло бы привести к клинически значимому снижению АД. Для этого достаточно не есть заведомо пересоленную пищу, а также не досаливать уже готовые блюда за столом.
Известно, что относительно высокое потребление калия с сырыми фруктами и овощами может оказывать независимое протективное действие в отношении АГ и других ССЗ. «INTERSALT» обнаружено, что потребление калия москвичами в среднем составило 48 ммоль в день, что почти вдвое меньше физиологической нормы. Соотношение калий/натрий в рационе москвичей колеблется в пределах 1,4—1,7 при физиологической норме 1. К сожалению, практические врачи и пациенты недооценивают потенциал немедикаментозных мер в терапии и профилактике АГ, хотя в условиях социально-экономических трудностей этот метод (экономичный и безопасный) мог бы доминировать в лечении больных АГ I степени (у 50% пациентов) в виде монотерапии или потенцировать действие антигипертензивных препаратов [5].
В ряде зарубежных эпидемиологических исследований показано, что в группах людей, регулярно в умеренных дозах (до 30 г в день в пересчете на «чистый» этанол) употребляющих алкоголь, смертность от ССЗ, связанных с атеросклерозом, ниже, чем среди лиц, совсем не употребляющих алгоголь, т.е. зависимость между употреблением алкоголя и смертностью от КБС имеет U-образный характер. Положительное влияние умеренных доз алкоголя на смертность от КБС обусловлено антиатерогенными эффектами, связанными с повышением уровня ХС ЛПВП, а также другими механизмами, например подавлением субклинических воспалительных процессов в сосудистом эндотелии.
Имеются сообщения о более благоприятном протективном действии красного вина по сравнению с крепкими напитками, белым вином и пивом, что может быть обусловлено его более высокой антиоксидантной активностью в связи с повышенным содержанием в нем флавоноидов и фенолитических субстанций. Однако такие эффекты алкоголя, как повышение АД, риска МИ и внезапной смерти, цирроз печени и др., не позволяют широко рекомендовать его для профилактики КБС.
Следует учитывать и высокую калорийность алкоголя, что особенно важно для людей с избыточной массой тела: при «сгорании» 1 г этанола образуется 7 ккал, что вдвое больше, чем при «сгорании» белков и углеводов. Кроме того, в России рассуждать о малых дозах алкоголя не совсем уместно, поскольку за последние 15 лет потребление алкоголя в когорте мужчин и женщин в возрасте 20—59 лет резко увеличилось (в том числе водки и других напитков — в 2,8 раза, а пива — в 5,4 раза).
Курение — самая распространенная в России среди мужчин вредная привычка (курят 63%) [9]. Вклад курения в смертность от ССЗ составляет у них 29%. В последние годы отмечается распространенность курения и среди женщин молодого возраста (до 25%). Если сегодня вклад курения в смертность женщин от ССЗ составляет 2%, то в будущем можно ожидать значительного увеличения этого показателя. Особенно значима роль курения в развитии атеросклероза у молодых людей.
Развеян миф о «безвредности» сигарет со сниженным содержанием никотина: при курении «легких» сигарет резко возрастает их количество, а потому негативное их влияние на сердечно-сосудистую систему ничуть не меньше, чем обычных сигарет. К мифам относится также версия о безопасности сигары и трубки. Курение как ФР в 2 раза повышает риск развития ССЗ, поражений периферических артерий, хронической сердечной недостаточности, МИ. Основная часть курильщиков имеют АГ, гиперхолестеринемию, низкий уровень ХС ЛПВП. У курящих людей острый ИМ развивается на 10 лет раньше, чем у некурящих.
При изучении влияния курения на коронарные ФР развития атеросклероза по данным коронароангиограмм исходно и через 24 мес оказалось, что у курящих просвет левой коронарной артерии сузился в среднем на 0,16 мм, а у некурящих — на 0,07 мм (р=0,0001) [21]. При этом у 55% курящих пациентов появились новые, гемодинамически значимые, бляшки, а в группе некурящих — только у 24% (р=0,001).
Показано, что сам факт вдыхания табака приводит к острой (немедленной) эндотелиальной дисфункции вследствие подавления продукции оксида азота и простациклина, усиления окислительного стресса (выработка супероксидных анионов — свободных радикалов, — участвующих в таких ключевых процессах атеросклероза, как окислительное изменение ЛПНП и дисфункция эндотелия, способствующие воспалительной реакции сосудов), повышения перекисного окисления ЛПНП.
Курение стимулирует процессы тромбообразования: повышает уровень фибриногена, усиливает адгезию и агрегацию тромбоцитов, увеличивает экспрессию тканевого фактора в атероматозной бляшке, что содействует развитию атеросклероза и нестабильности уже имеющихся бляшек.
Прекращение курения за период не менее 2 лет приводит к снижению риска коронарной смерти на 36% и нефатального ИМ — на 32%. Совет врача отказаться от курения часто имеет решающее значение. Убедительность этой рекомендации особенно возрастает, когда пациент узнает, что риск развития атеросклероза и КБС у него высок, когда появляются симптомы КБС или развивается острый инцидент (нестабильная стенокардия, ИМ), когда возникает необходимость в баллонной ангиопластике, стентировании коронарных артерий или аортокоронарном шунтировании.
Нерациональное питание и активное курение часто сочетаются с низкой ФА, что еще больше увеличивает риск развития ССЗ атеросклеротического генеза. У людей с низкой ФА ССЗ развиваются в 1,5—2,4 раза (в среднем — в 1,9 раза) чаще, чем у тех, кто ведет физически активную жизнь. Известно, что физические нагрузки (ФН) способны влиять на многие ФР развития заболеваний, обусловленных атеросклерозом, в том числе на развитие и течение КБС [13, 14]. Объединенные результаты 22 исследований преимущественно у больных, перенесших ИМ, показали, что физические тренировки (ФТ) умеренной интенсивности позволяют снизить общую смертность и смертность от ССЗ на 20—25%, а также уменьшить риск внезапной смерти на 37%. Умеренные ФН полезны для контролирования коронарных ФР.
При выборе программы ФТ необходимо учитывать вид ФН, их частоту, продолжительность и интенсивность. Для профилактики ССЗ и укрепления здорового образа жизни наиболее подходят ФН, предусматривающие регулярные ритмические сокращения больших групп мышц: быстрая ходьба, бег трусцой, езда на велосипеде, плавание, ходьба на лыжах, т.е. ФН аэробного характера. ФТ следует проводить не реже 3 раз в неделю (в идеале — до 4 раз) с продолжительностью занятий 45—60 мин, включая период разминки и «остывания». Интенсивность ФН можно рассчитать, используя такой показатель, как максимальная частота сердечных сокращений (ЧСС). Чтобы ее определить, надо из 220 вычесть возраст пациента в годах, а затем выбирать такую интенсивность ФН, при которой ЧСС составит 60—75% от максимальной. У пациентов с КБС предварительно проводят тест с ФН для определения функционального класса больного; кроме того, нагрузочная проба позволяет выявить потенциально опасные нарушения ритма и проводимости, что повлияет на выбор уровня тренирующей ФН.
Исследования, проведенные в ГНИЦ ПМ, дают основания рекомендовать для лечебно-профилактических целей именно умеренные тренировочные ФН (50—60% от индивидуальной максимальной ЧСС), но не тренировки в режиме высокой интенсивности [1, 4]. ФН умеренной и высокой интенсивности оказывают разнонаправленное влияние на течение и развитие КБС путем разного воздействия на факторы, участвующие в атерогенезе.
Так, ФН динамического характера (на велотренажере) высокой интенсивности (достижение максимальной ЧСС, т.е. ФН 100% уровня и 80% от максимальной у здоровых лиц и больных КБС) повышают уровни ХС ЛПНП, ТГ, апо В и снижают концентрации ХС ЛПВП и апо АI, т.е. оказывают атерогенное воздействие на систему транспорта ХС. Следует учесть, что ФН высокой интенсивности также вызывают прокоагуляционные сдвиги крови, а у больных КБС нарушают функцию эндотелия. И у здоровых, и у больных КБС только при динамической ФН (на велотренажере) умеренной интенсивности (60% от максимальной ЧСС), напротив, наблюдались выраженные изменения антиатерогенной направленности в виде снижения уровней ХС ЛПНП, ТГ и повышения концентрации ХС ЛПВП.
Механизм, посредством которого ФН умеренной интенсивности могут ингибировать атеротромбогенез, реализуется разными путями:
Из психосоциальных факторов наибольшее значение для развития и прогрессирования ССЗ имеют: депрессия и тревога; стресс, связанный с работой (невозможность выполнения работы при высоких требованиях, безработица; низкие социальный статус и социальная поддержка или ее отсутствие); такие характерные составляющие поведения типа А, как хронические враждебность и гнев (раздражение), общий дистресс (хронические негативные эмоции).
Исследование, проведенное специалистами ГНИЦ ПМ на случайной выборке московских мужчин 35—64 лет, выявило клинически значимые тревожно-депрессивные состояния у 19,2% обследованных, а отдельные признаки тревоги и депрессии — у 68,1% [7].
Психологический тип А личности был составлен на основании клинических наблюдений как поведенческий фактор, который может влиять на уровень ХС независимо от характера питания. Он описан как комплекс «поведение — эмоции», который может наблюдаться у человека любого типа, энергично вовлекающегося в хроническую непрекращающуюся борьбу с целью достижения еще большего за все меньший период времени и, если потребуется, — вопреки противодействующим усилиям других обстоятельств и других лиц. Психологический тип А — предиктор развития КБС независимо от традиционных ФР. В последующем было отмечено, что только отдельные характеристики личностного типа А могут оказывать неблагоприятное действие на развитие КБС; при этом враждебность представляет собой наиболее значимое в этом отношении свойство такой личности.
Другой личностный тип — Д — отличается от типа А; это — страдающая личность. Выделение типа Д основано на двух его основных и стабильных характерных особенностях: негативной эмоциональности (тенденция к переживанию в течение длительного времени) и социального сдерживания (тенденция торможения этих негативных эмоций при социальном взаимодействии). С клинической точки зрения у больных с личностным типом Д имеется тенденция к развитию беспокойства, мрачного взгляда на жизнь, ощущения напряженности, несчастья. Личностный тип Д можно рассматривать как хронический психологический ФР, который играет роль в патогенезе КБС, ассоциируется с повышенной смертностью у больных с установленной КБС и является предиктором депрессии у больных АГ.
Давая своим пациентам рекомендации по модификации образа жизни, следует учитывать, что только 15% популяции готово к активным действиям. Остальные 85% находятся либо на стадии игнорирования проблемы, либо на стадии размышления. Необходимость изменения образа жизни на стадии игнорирования воспринимается большинством пациентов негативно. На стадии размышления у пациента есть выбор: продолжать вести прежнюю жизнь, связанную с удовольствиями, и не думать о повышенном риске развития сердечно-сосудистых осложнений в будущем или изменить образ жизни сейчас, несмотря на временные неудобства, и получить преимущества в будущем.
Чтобы осознать необходимость изменения образа жизни, пациент проходит нелегкий путь, и задача врача — помочь ему преодолеть возникающие на этом пути преграды. Рекомендации по отказу от вредных привычек лучше давать постепенно. Если пациент находится на стадии игнорирования, следует ограничиться только предоставлением ему убедительной информации о необходимости изменить образ жизни. На стадии размышления цель врача — сформировать у пациента позитивные мотивации к изменению образа жизни, помочь поверить в возможность перемен к лучшему.
Наилучшее время для построения реальных планов — это стадия подготовки, которая является критической, поскольку за ней следуют реальные действия пациента. На стадии действия усилия врача направлены на поощрение успехов пациента, помощь в преодолении существующих препятствий на пути к достижению реальной цели. Именно на этой стадии особенно высок риск отказа пациента от выполнения рекомендаций. Только на поддерживающей стадии пациент, наконец, в полной мере осознает пользу изменений, и в этот период действия врача следует направить на усиление приверженности пациента к соблюдению рекомендаций.
Совершенствование образа жизни как метод профилактики атеросклероза на сегодняшний день не имеет альтернативы. Только совместные усилия врача и пациента могут предотвратить развитие ССЗ, улучшить качество жизни, увеличить ее продолжительность.
ЛИТЕРАТУРА
Источник: http:// rusvrach.ru