Полиморфизм проявлений синдрома вегетативной дисфункции (СВД), вариабельность его форм часто вызывают трудности в его диагностике. Одной из генерализованных форм вегетативной дисфункции является диэнцефальный синдром. В основе развития СВД лежат первичные (наследственно обусловленные) или вторичные (на фоне соматической патологии) отклонения в структурах и функциях центрального и периферического звеньев вегетативной нервной системы [1,2]. В случае диэнцефальной формы, отклонения локализуются в надсегментарных центрах. Существуют данные о том, что нарушения в задних отделах гипоталамуса соответствуют симпатико-тоническому, а в передних отделах - ваготоническому типу вегетативной регуляции [1].
Нередко диагноз СВД «скрывает» под собой перечисления различных отклонений. В реальности, это синдромокомплекс, проявляющийся нарушениями вегетативной регуляции внутренних органов, желез внутренней секреции, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, органов дыхания и т.д. Но для каждого отклонения необходим фон или, иначе фактор риска. Такой фон есть у любого ребенка. Глубокое изучение генеалогического анамнеза, фенотипических особенностей, привычек позволяет индивидуализировать детские факторы риска и своевременно принимать меры, чтобы предотвратить переход пациента из группы пограничного состояния в группу соматически больных людей.[1,2]
Приводим собственное наблюдение. Ребенок 15 лет поступил в детское отделение НЦГБ 9 марта 2007 года по направлению участкового педиатра с диагнозом лихорадка неясного генеза. При поступлении предъявлял жалобы на повышение температуры до фебрильных цифр, головную боль в теменной области, головокружение, быструю утомляемость.
Из анамнеза было известно, что болен в течение последнего года, основными проявлением заболевания считает периодические подъемы температуры тела: сначала до субфебрильных цифр, а в течение последних двух месяцев температура тела фебрильная (максимально до 40°С); головные боли, локализующиеся преимущественно в теменной области, головокружение, быструю утомляемость. Все эти проявления больной связывает с переутомлением и недосыпанием. С ноября 2007 года из-за частых эпизодов лихорадки, мама давала антибиотики, эффект от приема которых был незначительный. В анализе крови от 19.02.2007 отмечается лейкопения, ускорение СОЭ 18 мм/ч.
Анамнез жизни: ребенок о 1 беременности, 1 родов, протекавших без осложнений. Вес при рождении 3500г, рост 52 см. Период новорожденности протекал без особенностей. На первом году жизни наблюдался у невролога с диагнозом перинатальное поражение центральной нервной системы. В физическом и нервно-психическом развитии не отставал. В 1996 году – закрытая черепно-мозговая травма левой теменной и височной костей. С ноября 2005 года состоит на диспансерном учете у невролога с диагнозом: посттравматическая церебростения. В это же время сделана электоэнцефалография, где отмечается снижение биоэлектрической активности коры головного мозга, таламокортикальная дисфункция; рентгенография костей черепа, обнаружившая, костный экзостоз затылочной части треугольной формы 0,6´0,7см, который пальпировался при осмотре, других костных изменений нет.
15.02 2007 г. вновь консультирован неврологом: жаловался на головную боль, головокружение, врачом назначен новопассит, фезам, с целью купирования явлений посттравматической церебрастении.
При первичном осмотре в детском отделении температура тела в подмышечной области 38,9°С, убедительных признаков интоксикации не определяется, данных за течение какого-либо инфекционного заболевания не выявлено. Объективно: данные за вегетативный дисбаланс, характеризующийся замедленным стойким красным дермографизмом, вегетативной лабильностью пульса, особенно при ортопробе, гипергидрозом ладоней, вестибулопатией. Предварительный диагноз лихорадка неясного генеза, синдром вегетативной дисфункции с нарушением терморегуляции предполагал назначение лабораторного и инструментального обследования с целью подтверждения этого диагноза и исключения системного заболевания, латентной формы инфекционного процесса. Термоневроз рассматривался нами как диагноз-исключение.
В лабораторных данных наблюдалось умеренное ускорение СОЭ 18 мм/час, при нормальных цифрах лейкоцитов, незначительно увеличены ревмопробы. Все остальные биохимические показатели были в пределах нормы. Исследования на особо опасные инфекции, ВИЧ, маркеры гепатитов, а также посев крови на стерильность и гемокультуру, на среду Сабуро были отрицательные. Отмечалось лишь повышение титров антител к лептоспирозу (1/50++) и иерсиниозу (1/50+), расцененные как недиагностические.
С помощью инструментальных методов исследования (рентгенографии органов грудной клетки, электрокардиографии, эхокардиографии) патологии со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой систем не выявлено. В течение всего времени обследования температура тела больного носила интермитирующий характер, несмотря на проведение комбинированной антибактериальной терапии цефалоспоринами III поколения и макролидами в течение 7 дней. Гипертермический синдром хорошо купировался применением обычных жаропонижающих препаратов. Самочувствие больного на высоте лихорадки сохранялось удовлетворительным, лишь иногда его беспокоили головные боли. Подъем и снижение температуры не сопровождалось ознобом, но наблюдалось выраженное несоответствие уровня гипертермии и частоты сердечных сокращений. При проведении пробы по Щербаку: отсутствие теплорегуляторного рефлекса.
Исключив инфекционный генез лихорадки, убедительных данных за отсутствие системного заболевания не было. Поэтому в лечении была назначена терапия нестероидным противовоспалительным препаратом (ибупрофен), который больной получал в течение 5 дней. Без эффекта: температура тела между приемами НПВС повышалась до 40,4°С.
Учитывая характерный вегетативный статус больного, неэффективность антибактериальной и противовоспалительной терапии, отсутствие данных за инфекцию и системное заболевание была проведена электроэнцефалография, в заключении которой сказано о снижении функциональной активности корковых нейронов и МРТ головного мозга (признаки умеренной смешанной гидроцефалии). Высказано мнение о СВД, диэнцефальных нарушениях по типу термоневроза, как причине лихорадки. Убедительных данных за системный васкулит и другие системные заболевания не выявлено. Было рекомендовано в дообследовании провести пробу с пирроксаном, а в лечении использовать противовоспалительные дозы глюкокортикостероидов как терапия ex-juvanticus в суточной дозе 0,5 мг/кг и нейровегетотропная терапия фенибутом.
Проба с пирроксаном оказалась положительной, что еще раз подтвердило невоспалительный характер температурной реакции. С назначением преднизолона явления гипертермии купировались с первых суток и больше за весь период наблюдения температура тела не повышалась. Самочувствие больного улучшилось, исчезли головные боли, головокружения. В динамике было проведено УЗИ селезенки, площадь которой уменьшилось до 71 см. Нормализовались и ревмопробы. Все это говорит в первую очередь об обратимости течения синдрома вегетативной дисфункции, который бурно проявляет себя в подростковом возрасте, а со временем угасает.
Этиология развития вегетативных нарушений у данного больного нам представляется как сочетание факторов риска (перинатальное поражение ЦНС, черепно-мозговая травма, нарушение режима сна, переутомление в школе) и гормональной перестройки организма. Пубертатный дисгормоноз явился, несомненно, пусковым механизмом СВД в случае нашего больного. Проявилось это прежде всего в неадекватном (недостаточном) ответе вегетативной нервной системы на гуморальные изменения, то есть в нарушении теплорегуляторного рефлекса. Конечно, определенную роль, особенно в генезе головных болей, сыграло и нарушение ликвородинамики на фоне церебрального гипертензионного синдрома. Но все же правильно было бы считать умеренную гидроцефалию у этого больного еще одним фактором, усиливающим проявления диэнцефальных нарушений и провоцирующим клиническую картину СВД в целом.